Neuronale Aktionspotentiale: Wie Ionengradienten elektrische Signale erzeugen

Neuronen kommunizieren über Aktionspotentiale – kurze, alles-oder-nichts elektrische Impulse, die durch kontrollierten Ionenfluss über die Membran erzeugt werden.

Ruhemembranpotential (~ -70 mV)

• Na⁺/K⁺-ATPase: 3 Na⁺ raus / 2 K⁺ rein pro ATP → elektrochemische Gradienten
• K⁺-Leckkanäle: K⁺ diffundiert raus → innen negativ
• Gleichgewichtspotentiale: E_K ≈ -90 mV, E_Na ≈ +60 mV, E_Cl ≈ -65 mV
• Goldman-Hodgkin-Katz: V_m gewichtet nach Permeabilitäten (P_K >> P_Na in Ruhe)

Aktionspotential-Phasen

1. Depolarisation: Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Na⁺-Instrom → V_m → +30 mV
2. Repolarisation: Na⁺-Kanäle inaktivieren; verzögerte Rectifier-K⁺-Kanäle öffnen → K⁺-Efflux
3. Nachhyperpolarisation: K⁺-Kanäle schließen langsam → V_m < -70 mV
4. Refraktärzeit: Absolut (Na⁺ inaktiviert); Relativ (K⁺-Efflux widerspricht)

Fortleitung

• Unmyelinisiert: Lokaler Stromfluss → benachbartes Segment depolarisiert (kontinuierlich)
• Myelinisiert: Saltatorische Fortleitung an den Ranvierschen Schnürringen (100× schneller, energieeffizient)

Synaptische Übertragung

1. Aktionspotential öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle am Terminal
2. Ca²⁺-Instrom → Vesikelfusion → Neurotransmitter-Freisetzung
3. Neurotransmitter bindet postsynaptische Rezeptoren → EPSP (Na⁺/Ca²⁺) oder IPSP (Cl⁻/K⁺)
4. Räumliche/zeitliche Summation am Axonhügel → nächstes Aktionspotential

Klinische Korrelate

• Channelopathien: Nav1.1 (SCN1A) → Dravet-Epilepsie; Nav1.7 → Schmerzstörungen
• Demyelinisierung (MS): Fortleitungsblockade, verlangsamte Geschwindigkeit
• Lokalanästhetika: Blockieren Na⁺-Kanäle (anwendungsabhängig)
• Neuromuskuläre Blockaden: nAChR-Antagonisten (Suxamethonium, Rocuronium)

Das Aktionspotential ist die grundlegende Währung der neuronalen Berechnung – schnell, zuverlässig und energetisch kostspielig.