Gehirnaktivität während Anfällen verstehen: Mechanismen & Typen

Anfälle sind paroxysmale hypersynchrone neuronale Entladungen. Das Verständnis ihrer Neurophysiologie leitet Klassifikation und Therapie.

Initiation

• Epileptischer Fokus: Hyperexcitable Neuronencluster (Verlust der Inhibition, verstärkte Erregung, veränderte Konnektivität).
• Depolarisationsverschiebung: Anhaltendes neuronales Feuern → Feldpotential nachweisbar auf EEG.

Propagation

• Fokal: Auf Netzwerk beschränkt; kann lokal verbreiten (Jacksonischer Marsch).
• Generalisiert: Schnelle bilaterale Einbindung über thalamokortikale/kallosale Pfade.

Anfallstaxonomie (ILAE 2017)

Fokaler Beginn

• Bewusst vs. beeinträchtigtes Bewusstsein.
• Motorisch (klonisch, tonisch, myoklonisch, Automatismen) oder non-motorisch (sensorisch, autonom, kognitiv).

Generalisierter Beginn

• Absenz: 3 Hz Spike-Welle; kurzer Starren; Kindheit.
• Myoklonisch: Blitzartige Rucke.
• Klonisch: Rhythmisches Rucken.
• Tonisch: Versteifung.
• Tonisch-klonisch: Tonische dann klonische Phase; postiktale Verwirrung.
• Atonisch: Plötzlicher Tonusverlust (Drop-Attacken).

EEG-Korrelate

Interiktale epileptiforme Entladungen (Spitzen, scharfe Wellen) markieren Hyperexcitabilität. Iktale Muster bestätigen Typ und Beginn.

Postiktale Phase

• Verwirrung, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Todd-Parese (transitorische fokaler Schwäche).
• Dauer: Minuten bis Stunden.

Die Initiation (Fokusresektion), Propagation (Kallosotomie, Neuromodulation) oder Netzwerk-Erregbarkeit (ASMs, Diät) anzusprechen, bildet das therapeutische Arsenal.