Laktoseintoleranz: Warum Größe und Gewicht keine Rolle spielen

Kernmechanismus

Laktoseintoleranz = Laktase-Non-Persistenz (LNP). Laktase (β-Galaktosidase), produziert vom Bürstensaum des Dünndarms, nimmt nach der Entwöhnung bei etwa 68 % der Weltbevölkerung ab (genetisch programmiert). Ungespaltene Laktose → osmotischer Durchfall + bakterielle Fermentation → Gas, Blähungen, Schmerzen.

Was den Laktase-Status bestimmt

• Genetik: MCM6-Enhancer-Varianten oberhalb von LCT (z. B. -13910 C>T bei Europäern, -14010 G>C bei Afrikanern) erhalten die Laktase-Expression → Laktase-Persistenz (LP)
• Ethnizität/Abstammung: LP hoch bei Nord-Europäern (>90 %), pastoralen Afrikanern, Arabern; niedrig bei Ostasiaten, Ureinwohnern Amerikas, Westafrikanern
• Entwicklung: Alle Säuglinge bilden Laktase; der Abbau beginnt etwa im 2.–5. Lebensjahr (außer bei LP)
• Sekundär (erworben): Zöliakie, Morbus Crohn, Gastroenteritis, SIBO, Strahlung – Zottenatrophie reduziert Laktase vorübergehend

Körpergröße/Gewicht: Keine direkte Rolle

• Anthropometrie spiegelt Ernährung, Genetik, Hormone wider – nicht die Laktase-Genexpression
• Unterernährung durch schwere unbehandelte LI *könnte* das Wachstum beeinträchtigen, aber LI verursacht nicht direkt Kleinwuchs/Untergewicht
• Adipositas und LI können koexistieren (Kalorienüberschuss trotz Malabsorption)

Diagnose

• Wasserstoff-Atemtest (Goldstandard nicht-invasiv)
• Genetischer Test auf häufige LP-Varianten
Therapeutischer Versuch: laktosefreie Diät → Symptomlinderung

Management

• Laktose-Einschränkung (kein vollständiger Verzicht; die meisten vertragen 12–15 g/Tag verteilt)
• Laktase-Enzympräparate zu Milchprodukten
• Fermentierte Milchprodukte (Joghurt, Kefir) – Bakterien verdauen Laktose vor
• Kalzium/Vitamin D aus nicht-milchhaltigen Quellen bei Milchverzicht

Laktoseintoleranz ist ein genetisches/enzymatisches Merkmal, kein Merkmal der Körpergröße.