Fettleibigkeit ist eine komplexe, multifaktorielle chronische Erkrankung – kein angeborener Zustand (außer seltenen monogenen Syndromen).
Genetischer Beitrag
- Polygen: >500 Loci identifiziert (GWAS); jeder kleine Effekt; Polygenische Risiko-Scores erklären ~10–15 % der BMI-Varianz.
- Monogen (selten): LEP, LEPR, MC4R, POMC, PCSK1 → Hyperphagie, früh einsetzende schwere Fettleibigkeit.
- Syndromal: Prader-Willi (15q11-q13 Deletion), Bardet-Biedl, Alström – Fettleibigkeit + entwicklungs-/multisystemische Merkmale.
Umwelt- & Verhaltensfaktoren (Dominant in der Epidemie)
- Lebensmittelumfeld: Ultra-verarbeitet, energiedicht, hyper-palatabel, große Portionen, allgegenwärtig, vermarktet.
- Physikalische Umwelt: Autoabhängig, sitzende Arbeit, Bildschirmzeit, reduzierte aktive Fortbewegung/Spiel.
- Sozioökonomisch: Ernährungsunsicherheit → billige Kalorien; Stress; begrenzter Gesundheitszugang.
- Zirkadiane Störung: Schichtarbeit, Licht nachts, Schlafmangel → hormonelle Dysregulation.
- Mikrobiom: Dysbiose → Energiegewinnung, Entzündung, Darm-Hirn-Signalgebung.
- Endokrine Disruptoren: BPA, Phthalate, PFAS (Obesogene).
Gen-Umwelt-Interaktion
Genetisches Risiko äußert sich in obesogenen Umgebungen. Migrationsstudien: gleiche Genetik, unterschiedliche Umgebungen → vastly unterschiedliche Fettleibigkeitsraten.
