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Optikusneuropathie: Typen, Ursachen, Symptome und sehnerhaltende Behandlungen

Optikusneuropathie = Schädigung des Sehnervs (CN II), die die Übertragung visueller Signale unterbricht. Über 1 Million Axone; einmal verloren, regenerieren sie sich nicht.

Hauptätiologien

Typ	Mechanismus	Wichtige Merkmale
Glaukomatös	Mechanisch (IOP) + vaskulärer Stress auf Lamina cribrosa	Progrediente peripherer Gesichtsfeldverlust, Auskuhlung; oft asymptomatisch bis spät
Ischämisch (AION/NAION)	Vaskuläre Insuffizienz (arteriell: GCA; nicht-arteriell: kleine Gefäßerkrankung)	Plötzlicher, schmerzloser (NAION) oder schmerzhafter (AION) Sehverlust; altitudinaler Defekt
Toxisch/Nährstoffbedingt	Methanol, Ethambutol, Amiodaron, B12/Folat-Mangel, Alkohol	Beidseitig, zentral/cecocentraler Skotom; Farbverlust; oft reversibel, wenn früh erkannt
Kompressiv	Tumor (Hypophyse, Meningeom), Aneurysma, Basedow-Krankheit	Schleichend; möglicherweise Kopfschmerz, Hirnnervenlähmungen, Exophthalmus
Entzündlich/Demyelinisierend	Optikusneuritis (MS, MOGAD, NMOSD), Sarkoidose, Lupus	Schmerz bei Augenbewegung, zentraler Verlust; MRT Gehirn/Orbita mit Kontrastmittel
Traumatisch	Direkte/indirekte Orbitatrauma	Akut; möglicherweise Orbitabruch, RAPD
Erblich	LHON (mtDNA), ADOA (OPA1), andere	Junge Erwachsene; sequentiell beidseitig; mütterliche Vererbung (LHON)

Symptome

Verminderte Sehschärfe, Gesichtsfelddefekte, Dyschromatopsie, RAPD (afferenter Pupillendefekt)
Schmerz bei Augenbewegung (Optikusneuritis, Trauma, Entzündung)

Dringende Abklärung

Sehschärfe, Pupillen, Felder, Farbe, Fundus (Papillenödem/-blässe)
OCT RNFL (Verdünnung = Axonalverlust)
MRT Gehirn/Orbita (Demyelinisierung, Kompression)
Labore: BSG/CRP (GCA), B12, AQP4/MOG-Antikörper, metabolisches Panel

Behandlung

Ursachenspezifisch: IV-Steroide (Optikusneuritis/GCA), Plasmaaustausch (NMOSD), B12-Ersatz, Operation (Kompression), Idebenon (LHON), IOP-Senkung (Glaukom). Zeit ist Sehkraft.

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