Zentraler Netzhautarterienverschluss (CRAO): Augennotfall, der sofortiges Handeln erfordert

Pathophysiologie

Ein Embolus (Cholesterin/Hollenhorst-Plaque, kalkhaltig oder Plättchen-Fibrin) lagert sich am Ostium oder proximalen Segment der zentralen Netzhautarterie ab → Netzhautischämie. Irreversibler Schaden tritt nach ~90–100 Minuten auf.

Risikofaktoren

• Karotis-Atherosklerose, Vorhofflimmern, Klappenv Herzkrankheit
• Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Rauchen
• Riesenzeitarteriitis (GCA) – dringende BSG/CRP, Steroide
• Hyperkoagulable Zustände

Klinisches Bild

• Plötzlicher, schmerzloser, tiefer einseitiger Sehverlust (Fingerzählen bis Lichtwahrnehmung).
• Relativer afferenter Pupillenfehler (RAPD).
• Fundus: Kirschroter Fleck (intakte choroidale Perfusion der Fovea), Netzhautaufhellung, attenuierte Gefäße, Boxcarring (segmentierte Blutsäulen).

Sofortige Interventionen (Zeitkritisch)

1. Okularmassage (digitale Globenkompression) – kann Embolus lösen.
2. Anteriorchamber-Parazentese – schneller IOP-Abfall.
3. IOP-senkende Mittel: Timolol, Brimonidin, Dorzolamid, orales Acetazolamid.
4. Karboegen (95 % O₂/5 % CO₂) Inhalation – Vasodilatation.
5. Thrombolyse (IV tPA oder intraarteriell) – kontrovers; begrenztes Zeitfenster (<4,5–6 h); erfordert Schlaganfall-Protokoll.

Systemische Abklärung

Gleich wie bei akutem ischemischem Schlaganfall: EKG, Echokardiographie, Karotis-Bildgebung, Hyperkoagulationspanel, GCA-Labore, falls Alter >50.

Prognose

Schlechte visuelle Erholung, falls >4 Stunden; ~20–30 % verbessern sich bei früher Behandlung. Neovaskularisierungsrisiko Monate später.