Optikusatrophie: Zeichen, Ursachen und Prognose

Optikusatrophie ist der gemeinsame Endweg von Sehnervenschäden – Blässe der Sehnervenpapille, die irreversiblen Axonverlust widerspiegelt. Sie ist ein Zeichen, keine Diagnose; die Identifizierung der Ätiologie ist entscheidend.

Visuelle Manifestationen

• Zentraler Skotom (dunkler Fleck im zentralen Sehen)
• Periphere Gesichtsfeldverengung (bogenscharf, altitudinal, generalisiert)
• Reduzierte Sehschärfe (oft 20/200 oder schlechter, wenn fortgeschritten)
• Farbsehverlust (Rotdesaturierung am frühesten)
• Relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD), wenn asymmetrisch
• Kontrastempfindlichkeitsverlust

Assoziierte Zeichen

• Papillenblässe (temporal → diffus) bei Fundoskopie/OCT
• Retinale Nervenfaserschicht (RNFL)-Dünnung bei OCT
• Augenschmerz bei entzündlicher/ischämischer Ursache (z. B. AION, Optikusneuritis)
• Nystagmus (bei frühem Beginn/bilateral)

Hauptätiologien

• Glaukom: Chronisch IOP-bedingter Axonverlust (Aushöhung geht der Blässe voraus).
• Ischämische Optikusneuropathie: NA-AION (arteriell: GCA – Notfall; nicht-arteriell).
• Kompressiv: Hypophysenadenom, Meningeom, Aneurysma, Basedow-Augenerkrankung.
• Erblich: LHON (mitochondrial), dominante Optikusatrophie (OPA1).
• Toxisch/nährungsbedingt: Methanol, Ethambutol, B12-/Folat-Mangel.
• Trauma: Direkt, indirekt (Orbitabruch).
• Demyelinisierend: MS-assoziierte Optikusneuritis-Sequelae.

Diagnostisches Workup

• Sehschärfe, Farbplatten, Gesichtsfelder, OCT (RNFL, GCC), MRT Gehirn/Orbiten (bei kompressiv/demyelinisierendem Verdacht).
• Labore: BSG/CRP (GCA), B12, Folat, AQP4/MOG-Antikörper, Gentest-Panel.

Management

Ursache behandeln (z. B. Hochdosis-Steroide bei GCA, Dekompression bei Kompression, B12-Ersatz). Sehkraftwiederherstellung ist begrenzt, sobald Atrophie etabliert ist – Neuroprotektion ist investigativ. Niedersehrehabilitation (Vergrößerungssehilfen, Beleuchtung, Orientierungs-/Mobilitätstraining) maximiert die Funktion.