Myopische Makuladegeneration (MMD), auch als pathologische oder degenerative Myopie bekannt, ist eine augenbedrohliche Komplikation der hochgradigen Achsenmyopie – typischerweise definiert als ein Brechungsfehler von ≤−6,00 Dioptrien oder einer Achsenlänge von ≥26,5 mm. Wenn sich der Augapfel übermäßig verlängert, dehnt und verdünnt er die hintere Sklera, Choroidea und Netzhaut und verursacht strukturelle Veränderungen an der Makula, die zu irreversiblem zentralen Sehverlust führen können. MMD ist eine führende Ursache für Sehbehinderung in Ostasien, und ihre Prävalenz steigt weltweit parallel zur globalen Myopie-Epidemie.
Wichtige pathologische Merkmale: Die META-PM-Klassifikation
Kliniker verwenden die META-PM-Klassifikation (Meta-Analysis for Pathologic Myopia), um das Schweregrad der Makulaveränderungen zu bewerten:
- Kategorie 0: Keine Läsionen vorhanden.
- Kategorie 1: Nur tessellierter Fundus – Choroidargefäße werden durch ein verdünntes Retinalpigmentepithel sichtbar.
- Kategorie 2: Diffuse Chorioretinaatrophie.
- Kategorie 3: Fleckige Chorioretinaatrophie.
- Kategorie 4: Makulaatrophie (ähnlich geografischer Atrophie) ± Lackrissstreifen.
- Zusätzliche Läsionen: Lackrissstreifen (Risse in der Bruch-Membran), Fuchs-Fleck (subretinale Blutung/Narbenbildung), Choroidalneovaskularisation (CNV), kuppelförmige Makula, hinterer Staphylom.
Risikofaktoren
- Hohe Myopie: ≤−6,00 D; das Risiko steigt exponentiell mit jeder zusätzlichen Dioptrie.
- Alter: Kumulative Schäden; die Prävalenz steigt signifikant nach dem 50. Lebensjahr.
- Genetik: Familienanamnese von hoher Myopie oder MMD.
- Umwelt: Übermäßige Naharbeit und begrenzte Zeit im Freien fördern Myopie-Entstehung und -Fortschreiten.
- Systemisch: Rauchen, Bluthochdruck und Diabetes beschleunigen die choroidale Gefäßbeeinträchtigung.
Symptome
- Allmähliche zentrale Sehverschlechterung oder -verzerrung (Metamorphopsie).
- Schwierigkeiten beim Lesen, Autofahren oder Gesichtserkennen.
- Zentraler Skotom (Blindfleck).
- Verblasstes Farbsehen.
- Plötzlicher Sehverlust deutet auf eine Choroidalneovaskularisation (CNV) hin – eine dringende Untersuchung ist entscheidend.
Diagnose
- Erweiterte Fundusuntersuchung mit Weitfeldbildgebung.
- OCT (Optical Coherence Tomography): Beurteilt Netzhaut- und Choroidadicke, erkennt CNV, kartiert Atrophie.
- OCT-A (OCT-Angiographie): Nicht-invasive Beurteilung von CNV und Choriocapillaris-Durchfluss.
- Fundus-Autofluoreszenz (FAF): Verfolgt den Fortschritt der Atrophie.
- Achsenlängenmessung (IOLMaster/Lenstar): Legt einen Basiswert für die Überwachung des Fortschritts fest.
Management
- Aktive CNV: Anti-VEGF-Intravitreale Injektionen (Aflibercept, Ranibizumab, Bevacizumab) sind erstklassig. Photodynamische Therapie wird selten eingesetzt. Frühe Behandlung erhält das Sehvermögen.
- Atrophe MMD (ohne CNV): Es gibt keine nachgewiesene Therapie, die Atrophie umkehrt. Komplement-Inhibitoren (Pegcetacoplan, Avacincaptad Pegol), die für geografische Atrophie bei AMD zugelassen sind, werden off-label für MMD untersucht.
- Sehrehabilitation: In allen Stadien unerlässlich – Lupen, CCTV, Training des exzentrischen Sehens.
- Myopiekontrolle (Prävention): Bei Kindern: Orthokeratologie, niedrigdosiertes Atropin, multifokale Kontaktlinsen, mehr Zeit im Freien – reduziert das zukünftige MMD-Risiko.
Monitoring
- Hohe Myopen: Jährliche erweiterte Untersuchung + OCT/OCT-A.
- Bekannte MMD: Alle 6–12 Monate; früher bei Symptomänderungen.
- Selbstüberwachung mit dem Amsler-Raster wöchentlich.
MMD ist eine lebenslange Erkrankung, die Spezialistenversorgung erfordert. Früherkennung, prompte CNV-Behandlung und Sehbehindertenhilfe maximieren das visuelle Potenzial und die Lebensqualität.
