Das angeborene Immunsystem ist nicht antigenspezifisch – es unterscheidet nicht zwischen spezifischen Pathogenen basierend auf vorheriger Exposition. Stattdessen erkennt es konservierte molekulare Muster, die von Klassen von Mikroben geteilt werden.
Erkennung: Mustererkennungsrezeptoren (PRRs)
- PAMPs: Pathogen-Associated Molecular Patterns (LPS, Flagellin, dsRNA, unmethyliertes CpG-DNA, β-Glucan).
- DAMPs: Damage-Associated Molecular Patterns (HMGB1, ATP, DNA, Harnsäure) – sterile Verletzungssignale.
- Rezeptoren: TLRs (Membran/Endosom), NLRs, RLRs, CLRs, zytosolische DNA-Sensoren (cGAS).
Zelluläre Effektoren
- Neutrophile (Phagozytose, NETs).
- Makrophagen (Phagozytose, Zytokineproduktion, Antigenpräsentation).
- Dendritische Zellen (Brücke zum adaptiven).
- NK-Zellen (töten vireninfizierte/tumoröse Zellen).
- Innate lymphoid cells (ILC1/2/3 – Zytokineproduktion).
- Komplement (Opsonisierung, Lysis, Entzündung).
Wichtige Merkmale
- Sofortig (Minuten–Stunden).
- Kein Gedächtnis (obwohl trainierte Immunität existiert – epigenetische Reprogrammierung).
- Kann Kollateralschäden am Gewebe verursachen (Sepsis, ARDS, Autoinflammation).
Klinische Relevanz
- Sepsis: dysregulierte angeborene Antwort → Zytokinsturm, Organversagen.
- Autoinflammatorische Erkrankungen: NLRP3-Mutationen (CAPS), FMF – angeborene Dysregulation.
- Impfstoff-Adjuvantien: aktivieren angeborene PRRs, um adaptive Antwort zu formen.
- Krebsimmuntherapie: STING-Agonisten, TLR-Agonisten zur Aktivierung angeborener Anti-Tumor-Immunität.
Die angeborene Immunität ist die alte, schnelle, musterbasierte Verteidigung, die Zeit für adaptive Spezifität erkauft.
