Neue Forschungsergebnisse zeigen einen bidirektionalen Zusammenhang zwischen Immunfunktionsstörung und Epilepsie, obwohl das Immunsystem keine spezifische, direkte Antwort auf Epilepsie selbst montiert.
Wichtige Schnittstellen
- Autoimmune Enzephalitis: Antikörper gegen neuronale Oberflächenproteine (NMDA-R, LGI1, CASPR2, AMPA-R) verursachen Anfälle als primäre Manifestation.
- Neuroinflammation: Chronische Anfälle aktivieren Mikroglia und Astrozyten → Freisetzung von IL-1β, TNF-α, HMGB1 → senken den Anfallsschwellenwert, fördern Epileptogenese.
- Genetische Überlappung: Einige Gene (z. B. SCN1A, ALDH18A1) beeinflussen sowohl die Immunfunktion als auch die Anfälligkeit für Anfälle.
- Behandlungsimplikationen: Immuntherapien (Kortikosteroide, IVIG, Plasmaaustausch, Rituximab) können bei autoimmunvermittelten Epilepsien wirksam sein.
Klinischer Ansatz
- Auf autoimmune Epilepsie bei neuen, refraktären Fällen screenen (subakuter Beginn, psychiatrische Symptome, MRT-Anomalien, Liquorpleozytose).
- Autoimmun-Antikörper-Panels (neuronale Oberfläche, intrazellulär).
Früher Immuntherapieversuch, wenn Antikörper positiv oder hoher klinischer Verdacht. |
Bottom Line
Obwohl Epilepsie kein Immun „Ziel“ ist, tragen Immunmechanismen zur Pathogenese bei identifizierbaren Subgruppen bei. Eine umfassende Autoimmun-Evaluierung ist heute Standard bei neu aufgetretener refraktärer Epilepsie.
