CD4+ T-Helfer (Th)-Zellen sind zentrale Koordinatoren der adaptiven Immunität.
Aktivierung
TCR erkennt Peptid-MHC II auf APCs (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen) + Kostimulation (CD28-B7) → klonale Expansion.
Subtypen & Zytokine
- Th1: IFN-γ, IL-2 → Makrophagenaktivierung, CTL-Antworten (intrazelluläre Erreger).
- Th2: IL-4, IL-5, IL-13 → B-Zell-Klassenwechsel (IgE, IgG1), Eosinophile (Helminthen, Allergie).
- Th17: IL-17, IL-22 → Neutrophilenrekrutierung, Schleimhautabwehr (Pilze, extrazelluläre Bakterien).
- Tfh: IL-21, CXCL13 → Keimzentrum-B-Zell-Hilfe, Affinitätsreifung.
- Treg: IL-10, TGF-β → Suppression, Toleranz.
Schlüsselfunktionen
- CTLs aktivieren (via IL-2, CD40L).
- B-Zell-Differenzierung → Antikörper antreiben.
- Makrophagenaktivierung (Th1).
- Granulozyten rekrutieren/aktivieren (Th17).
- Gedächtnis-T-Zellen für schnellen Re-Recall bilden.
Klinische Relevanz
HIV depleted CD4+ Zellen → Verlust der Koordination → opportunistische Infektionen. Autoimmunität beinhaltet Th1/Th17-Dysregulation. Krebsimmuntherapie zielt darauf ab, Th1/Tfh-Antitumor-Antworten zu verbessern.