IgG ist der vorherrschende Antikörper bei chronischen Infektionen. Seine einzigartigen strukturellen und funktionellen Eigenschaften machen ihn zentral für die anhaltende Immunabwehr gegen persistierende Pathogene.
Warum IgG chronische Infektionsantworten dominiert
- Lange Halbwertszeit (~21 Tage): FcRn-Rezeptor-Recycling schützt IgG vor Katabolismus und hält stabile Serumspiegel aufrecht
- Sekundäre Immunantwort: Bei Reexposition oder persistentem Antigen differenzieren sich Gedächtnis-B-Zellen zu Plasmazellen, die hochaffines IgG absondern
- Opsonisation: IgG überzieht Pathogene zur Phagozytose über Fcγ-Rezeptoren auf Makrophagen und Neutrophilen
- Komplementaktivierung: Klassischer Pfad (C1q-Bindung) → Lysis, Entzündung, verstärkte Opsonisation
- Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC): NK-Zellen töten IgG-überzogene infizierte Zellen über CD16 (FcγRIII)
- Plazentaltransfer: Nur IgG überquert die Plazenta (über FcRn), schützt Neugeborene
- Neutralisation: Blockiert viralen Eintritt und Toxinbindung
Subklassen-Spezialisierung
- IgG1 und IgG3: Potente Komplementaktivatoren; dominieren Anti-Protein-Antworten (Viren, Toxine)
- IgG2: Schlüssel für Polysaccharid-Antigene (kapselierte Bakterien)
- IgG4: Entzündungshemmend; blockiert IgE; steigt bei chronischer Helmintheninfektion und Allergie-Immuntherapie
Klinische Korrelate
- Chronische virale Infektionen (HIV, HCV, HBV): Persistierender Antigen treibt kontinuierliche IgG-Produktion an; Subklassenverschiebungen können Fortschreiten anzeigen
- Tuberkulose, Brucellose, Syphilis: Hohe spezifische IgG-Titer unterstützen die Diagnose
- IgG4-assoziierte Erkrankung: Erhöhtes IgG4 + Gewebeinfiltration (Pankreas, Speicheldrüsen, Orbiten)
- Immundefizienz: Niedriges IgG → rezidivierende Infektionen; IVIG-Ersatztherapie
Diagnostische Verwendung
Serologie misst oft pathogen-spezifisches IgG (vergangene Exposition/Immunität) vs. IgM (akute Infektion). Bei chronischer Infektion bestätigen steigende IgG-Titer oder Aviditätsreifung die fortlaufende Immunaktivierung.
IgGs Haltbarkeit, Effektorfunktionen und Plazentaltransfer machen es zum Eckpfeiler des humoralen Gedächtnisses und der chronischen Infektionskontrolle.
