Das Immunsystem erkennt Pathogene über Oberflächenmoleküle (PAMPs — pathogen-assoziierte molekulare Muster) mittels geschichteter Erkennungs- und Effektormechanismen:
1. Mustererkennung (Innate)
- PRRs (TLRs, NLRs, CLRs, RLRs) auf Makrophagen, dendritischen Zellen, Neutrophilen binden PAMPs (LPS, Flagellin, CpG-DNA, Glucane).
- Löst Phagozytose, Entzündung, Zytokinfreisetzung, Antigenpräsentation aus.
2. Komplementaktivierung
- Alternativer/Lektinweg bindet Pathogenoberflächen direkt → Opsonisation (C3b), Entzündung (C3a, C5a), Lyse (MAC).
3. Adaptive Erkennung
- B-Zellen: BCR bindet native konformationale Antigene → Plasmazellen (Antikörper) + Gedächtnis-B-Zellen.
- T-Zellen: TCR erkennt Peptid-MHC auf APCs (CD4⁺) oder infizierten Zellen (CD8⁺).
4. Effektormechanismen
- Antikörper: Neutralisieren, opsonisieren, aktivieren Komplement, ADCC (NK-Zellen via FcγR).
- CD8⁺ CTLs: Perforin/Granzym → Apoptose infizierter Zellen.
- Th1/Th17/Th2: Zytokin-Orchestrierung (IFN-γ, IL-17, IL-4/5/13).
- NK-Zellen: Missing-self-Erkennung (niedriges MHC I) → Abtötung.
5. Regulation & Gedächtnis
- Tregs (FoxP3⁺) unterdrücken Autoimmunität/übermäßige Entzündung.
- Gedächtnis-B/T-Zellen ermöglichen schnelle sekundäre Antwort.
Dieses mehrschichtige System gewährleistet Spezifität, Verstärkung und Gedächtnis gegen diverse Oberflächenchemien.
