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Respiratorische Azidose: Ursachen, Symptome, Diagnose & Behandlung

Respiratorische Azidose ist eine primäre Säure-Basen-Störung, die durch erhöhten arteriellen Kohlendioxid-Druck (PaCO₂ über 45 mmHg) und verminderten Blut-pH (unter 7,35) aufgrund unzureichender Alveolarventilation gekennzeichnet ist. Sie spiegelt ein Versagen der CO₂-Eliminierung wider, nicht eine übermäßige Säureproduktion.

Pathophysiologie

Die Reaktion CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ verschiebt sich nach rechts, wenn CO₂ zurückgehalten wird, was die Wasserstoffionkonzentration erhöht und Acidämie verursacht. Nierenkompensation – erhöhte Bicarbonat-Rückresorption – entwickelt sich über 24–48 Stunden.

Hauptätiologien

Kategorie	Erkrankungen	Mechanismus
Atemwegsobstruktion	COPD-Exazerbation, schweres Asthma, Anaphylaxie, Fremdkörper, Epiglottitis, Kehlkopfspasmus	Erhöhter Atemwegswiderstand → verminderter Luftstrom
Beeinträchtigter Atemantrieb (ZNS)	Opioid/Sedativ-Überdosierung, Schlaganfall (Pons/Medulla), Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumor, neurodegenerative Erkrankung	Verringerter Atemzentrumsausstoß
Neuromuskuläres Versagen	Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis, ALS, zervikale Rückenmarksverletzung, Botulismus, kritische Krankheitspolyneuropathie	Verringerte Atemmuskelkraft
Thoraxwand/Mechanisch	Adipositas-Hypoventilationssyndrom, Kyphoskoliose, Flail Chest, Pneumothorax, große Pleuraerguss, Abdominalkompartmentsyndrom	Verringerte Thoraxwand-Compliance/Expansion
Parenchymale Lungenerkrankung (spät)	Schwere Pneumonie, ARDS, Lungenödem, Endstadium Fibrose	V/Q-Mismatch, erhöhter Totraum
Iatrogen	Postoperative Restanästhesie, Über-Sedation, Beatmungsfehlstellungen (niedrige Atemfrequenz, niedriges Tidalvolumen)	Iatrogene Hypoventilation

Klinisches Bild

Akut: Dyspnoe, Verwirrtheit, Somnolenz, Asterixis, Papilledem, Tachykardie, Hypertonie fortschreitend zu Hypotonie, Krämpfe, Koma. CO₂-Narkose.
Chronisch (COPD): Oft asymptomatisch im Basiszustand; akut-auf-chronisch präsentiert sich mit verschlechterter Dyspnoe, peripherer Ödeme, Morgenkopfschmerz, Polycythämie.

Diagnose

Arterielles Blutgas (ABG): pH erniedrigt, PaCO₂ erhöht, HCO₃⁻ normal (akut) oder erhöht (chronisch kompensiert).
Erwartete Kompensation: Akut: ΔHCO₃⁻ = 0,1 × ΔPaCO₂; Chronisch: ΔHCO₃⁻ = 0,35 × ΔPaCO₂.
Metabolische Alkalose mit kompensatorischer Hypoventilation ausschließen – pH-Richtung prüfen.

Management

Ursache behandeln: Bronchodilatatoren und Steroide bei COPD/Asthma; Naloxon bei Opioid-Überdosierung; nicht-invasive Beatmung (BiPAP) bei hyperkapnischer Ateminsuffizienz; Intubation, wenn NIV versagt oder Koma vorliegt.
Sauerstoff vorsichtig: Bei chronischen CO₂-Retentoren kann hohe FiO₂ die Hyperkapnie verschlechtern (Haldane-Effekt, Verlust des hypoxischen Antriebs) – Ziel SpO₂ 88–92 %.
Bicarbonat nicht geben, es sei denn pH unter 7,1 mit hämodynamischer Instabilität – es erzeugt mehr CO₂.

Frühe Erkennung von Hypoventilation – bevor eine manifeste Azidose entsteht – ermöglicht nicht-invasive Intervention und verhindert Intubation.

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