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In der gesamten Lunge schaffen Hunderte von Millionen mikroskopischer Strukturen, die als Alveolen bekannt sind, die funktionale Verbindung zwischen der Zirkulation und der Atmosphäre. Innerhalb dieser spezialisierten Gasaustauschstrukturen liegt die Schnittstelle zwischen dem Umwelteinfluss von Sauerstoff und dem Abfluss von metabolisch produziertem Kohlendioxid. Es gibt eine Reihe pathologischer Prozesse, die die Lungenfunktion beeinträchtigen können, indem sie entweder die Beatmung der Luft, die Durchblutung des Blutes oder beide Mechanismen reduzieren.
Die Rate des Gasaustauschs zwischen den Lungen und dem Blut wird durch zwei Faktoren bestimmt: Lungenbeatmung und Blutdurchblutung. Zum Beispiel hängt die Bewegung von Sauerstoff aus der Umwelt in das Blut davon ab, wie viel Sauerstoff eingeatmet wird und wie viel Blut die Lungenkapillaren erreicht. Damit ein effizienter Gasaustausch stattfinden kann, muss die Durchblutung einer bestimmten Lungeinheit mit der Beatmung dieser Einheit übereinstimmen. Wenn Bereiche der Lunge nur das eine oder das andere erhalten, kann dies erhebliche Auswirkungen auf die Atemwegsgasspiegel haben.
Das Konzept des Totraums ist nützlich, wenn über mehrere Aspekte der respiratorischen Physiologie diskutiert wird. Alveolärer Totraum, speziell, ist das Fehlen einer ordnungsgemäßen Beatmung der Alveolen oder Gasaustauschstrukturen in einem bestimmten Abschnitt der Lunge. Wichtig ist, dass dieser Bereich der Lunge möglicherweise immer noch einen normalen Blutfluss erhält, was insgesamt zu einem ineffizienten Gasaustausch in der Lunge führt. Wenn Blut in eine Region der Lunge gelangt, die keine Beatmung erhält, kann es keinen Sauerstoff aufnehmen oder viel Kohlendioxid entfernen. Dies liegt daran, dass der Gasedruckgradient nicht für die entsprechende Bewegung von Gas spricht. Die natürliche Diffusion von Sauerstoff in das Blut und von Kohlendioxid in die Lungen tritt nur auf, wenn die Beatmung einer Lungenregion eng mit der Durchblutung von entsäuertem Blut in diese Region übereinstimmt.
Auch als arteriell-venöser Shunt bekannt, kann diese Form von Ventilation-Perfusions-Mismatch aus Krankheitsprozessen resultieren, die Blutgefäße betreffen. Zum Beispiel können kardiovaskuläre Anomalien, die große Mengen venösen Blutes daran hindern, die Lungen zu passieren, den Gasaustausch effektiv reduzieren, indem sie die Blutdurchblutung der Lungen verringern. Auch als interatriales Septumdefekt bekannt, erlaubt diese Form von angeborener Herzkrankheit entsäuertem Blut, von der rechten zur linken Seite des Herzens zu gelangen, ohne die Lungen zu betreten und am Gasaustausch teilzunehmen. Dies führt zu Blutgasanomalien im arteriellen Blut, da die Lungen nicht in der Lage sind, Blut zu sauerstoffieren und Kohlendioxid aus Blut zu entfernen, das sie nie erhält.
In einigen Fällen werden sowohl Beatmung als auch Perfusion reduziert, was zu niedrigem Blut-Sauerstoff und hohem Kohlendioxid führt, auch als Hyperkapnie bekannt.
Die absorbierende Oberfläche der Lungen ist enorm; wenn sie flach ausgebreitet wird, würden die an der Gasaustausch beteiligten Alveolen 70 bis 80 Quadratmeter oder ein Tennisfeld bedecken. Dieses unglaubliche Organ hat sich entwickelt, um den metabolischen Anforderungen des Körpers gerecht zu werden, indem es Mechanismen zur Maximierung des Gasaustauschs mit der Umwelt entwickelt hat. Durch die präzise Anpassung der alveolären Beatmung an die Lungenperfusion kann das Atmungssystem am effizientesten Sauerstoff aufnehmen und Kohlendioxid ausstoßen. Ventilation-Perfusions-Mismatch ist eine Hauptursache für Störungen der Blutgasspiegel, die oft zu klinischer Hypoxie oder niedrigem Blut-Sauerstoff führen. Ärzte werden häufig Testergebnisse und Beobachtungen aus der körperlichen Untersuchung verwenden, um den Mechanismus des V/Q-Mismatch zu bestimmen, was helfen wird, therapeutische Entscheidungen zu leiten.
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