Pathophysiologie der Alveolarwandverdickung
Verdickung der Alveolärkapillarenbarriere (interstitielles Ödem, Fibrose, zelluläre Infiltration) beeinträchtigt den Gasaustausch schwerwiegend durch mehrere Mechanismen:
- Erhöhter Diffusionsweg: O₂ und CO₂ müssen eine dickere Gewebebarriere durchqueren → langsamere Diffusion (Ficksches Gesetz: Rate ∝ 1/Distanz). Kritisch für O₂ (geringere Löslichkeit).
- Reduzierte Oberfläche: Fibrose zerstört Alveolararchitektur → weniger Kapillär-Alveolar-Schnittstellen.
- Ventilations-Perfusion (V/Q) Missverhältnis: Verdickte Regionen haben schlechte Ventilation (steif), behalten aber möglicherweise Perfusion → niedriges V/Q (shunt-ähnlich); andere Bereiche überventiliert → hohes V/Q (toter Raum). Gesamteffizienz des Gasaustauschs sinkt.
- Verminderte Lungencompliance: Steife Lungen erfordern größere inspiratorische Anstrengung → erhöhte Atemarbeit, schnelle flache Atmung → alveoläre Hypoventilation → Hyperkapnie.
- Beeinträchtigte Sauerstoff-Diffusionskapazität (DLCO): Direkt gemessen; reduziert bei interstitieller Lungenerkrankung, Lungenödem, Fibrose.
Klinische Konsequenzen
- Belastungsdyspnoe → Ruhewert Hypoxämie → Atemversagen
- Lungenhochdruck (hypoxischer Vasokonstriktion + vaskuläre Obliteration) → Rechtsherzversagen (Cor pulmonale)
Ursachen
Idiopathische Lungenfibrose (IPF), ARDS, kardiogenes Lungenödem, Sarkoidose, Überempfindlichkeitspneumonitis, Bindegewebserkrankung-ILD, Asbestose.
