Beim Lungenemphysem, dem Kennzeichen von COPD, werden Alveolarwände zerstört, wodurch winzige Luftsäckchen zu großen, ineffizienten Bullen verschmelzen. Diese strukturelle Verwüstung reduziert den Blut Sauerstoff durch fünf miteinander verbundene Mechanismen:
Gesunde Lungen haben ~300 Millionen Alveolen mit ~70 m² Oberfläche. Das Emphysem reduziert diese dramatisch – weniger Schnittstelle für O₂, um in Kapillaren einzutreten.
Zerstörung von Kapillarbetten neben Alveolen bedeutet, dass Sauerstoff weiter durch verdicktes, fibrotisches Gewebe zu den roten Blutkörperchen reisen muss.
Elastinfasern werden durch Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht (Elastase von Neutrophilen, unangefochten durch α₁-Antitrypsin) abgebaut. Lungen verlieren ihre Federkraft → können Luft nicht aktiv ausstoßen → Luftfalle.
Eingeatmete Luft bleibt in der Lunge (erhöhtes Restvolumen), lässt weniger Raum für frische, sauerstoffreiche Luft beim nächsten Atemzug. Die Atmungsarbeit steigt enorm.
Einige Lungenregionen werden belüftet, aber nicht perfundiert (Toter Raum); andere perfundiert, aber nicht belüftet (Shunt). Die Gesamteffizienz des Gasaustauschs sinkt stark.
Lungenemphysem ist irreversibel, aber der Fortschritt kann verlangsamt und die Symptome gemanagt werden. Frühe Diagnose ändert die Bahn.

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