Vasokonstriktion ist die sofortige Gefäßreaktion auf Gefäßverletzung und leitet die Hämostase ein, bevor sich Blutplättchenpfropf und Gerinnungskaskade vollständig engagieren.
Schrittweise Rolle bei der Hämostase
- Gefäßspasmus (Sekunden): Endothelschäden legen Subendothel-Kollagen frei → Plättchenadhäsion → Plättchenfreisetzung von Serotonin, Thromboxan A₂ (TXA₂), ADP → glatte Muskelkontraktion → Gefäßverengung.
- Verminderter Blutfluss: Verringerte Lumendurchmesser senkt Scherspannung und Volumenverlust, gewinnt Zeit für Plättchenansammlung.
- Plättchenadhäsion/-aktivierung: Niedrige Scherspannung erlaubt GPIb-vWF und GPVI-Kollagen-Bindung; Plättchen breiten sich aus, sezernieren Granulate (ADP, TXA₂, Ca²⁺) → Verstärkung.
- Blutplättchenpfropfbildung: Aggregation via GPIIb/IIIa-Fibrinogen-Brücken; Vasokonstription stabilisiert den entstehenden Pfropf.
- Gerinnungskaskade: Gewebefaktor (TF) aus dem Subendothel → Thrombin-Ausbruch → Fibrin-Mesh verstärkt den Pfropf.
- Vasokonstriktor-Verstärkung: Endothelin-1, Angiotensin II, Noradrenalin, fortgesetzte Plättchen-TXA₂ erhalten den Tonus aufrecht.
- Gerinnselrückzug: Plättchen-Aktin-Myosin kontrahiert Fibrin, zieht Wundränder zusammen; Vasokonstription unterstützt Annäherung.
Wichtige Vasokonstriktorien bei der Hämostase
- Thromboxan A₂: Plättchen-abgeleitet; starker Vasokonstriktor + Plättchenaktivator.
- Serotonin (5-HT): Plättchen-Dichtegranulate; Vasokonstriktion (besonders in beschädigten Gefäßen).
- Endothelin-1: Endothel; stärkster endogener Vasokonstriktor.
- Adrenalin/Noradrenalin: Nebennierenmark / sympathische Nerven; α₁-vermittelte Verengung.
Klinische Implikationen
- Trauma/Chirurgie: Unterkühlung, Azidose, Verdünnung beeinträchtigen Vasokonstription → Koagulopathie.
- Medikamente: NSAR hemmen TXA₂ → verlängerte Blutungszeit. α-Blocker, Kalziumkanalblocker können Gefäßreaktion abschwächen.
- Erblich: Von-Willebrand-Krankheit (defekte Plättchenadhäsion), Kollagenerkrankungen (Ehlers-Danlos) → leichte Blutergussbildung.
Vasokonstription ist die schnelle, lokale, selbstlimitierende erste Linie der Hämostase – die Brücke von der Verletzung zur dauerhaften Gerinnselbildung.
