Lungenödem: Mechanismen erhöhter Kapillarpermeabilität und klinische Konsequenzen

Lungenödem ist die abnorme Ansammlung von Flüssigkeit im Lungeninterstitium und den Alveolen. Die fundamentale Pathophysiologie beinhaltet veränderten hydrostatischen Druck oder Kapillarpermeabilität, die Flüssigkeit und Protein aus pulmonalen Kapillaren in den Interstitierraum und die Luftsäcke austreten lässt.

Hauptmechanismen

• Hydrostatisch (kardiogen): Erhöhter Lungenkapillar-Wendeldruck (>18 mmHg) durch Linksherzinsuffizienz, Volumenüberlastung oder Mitralstenose → transudative Flüssigkeitsleckage (niedriges Protein).
• Permeabilität (nicht-kardiogen/ARDS): Direkte (Inhalation, Aspiration) oder indirekte (Sepsis, Trauma, Pankreatitis) Lungenverletzung → Endothel- und Epithelbarrierestörung → proteinreiches Exsudat.
• Gemischt: Oft treten beide Komponenten klinisch zusammen auf.

Klinische Konsequenzen

Beeinträchtigter Gasaustausch (Hypoxämie), reduzierte Lungenkomplianz, erhöhte Atmungsarbeit. Die Behandlung zielt auf die zugrunde liegende Abbildung: Diurese und Nachlastreduktion für kardiogenes Ödem; lungenschonende Beatmung und Sepsis-Management für ARDS.