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Cannabis und Serotonin: Komplexe, unklare Beziehung

Evidenz zu Cannabis (THC, CBD) und Serotonin (5-HT) ist gemischt und unklar.

Vorgeschlagene Mechanismen

  • THC: CB1-Rezeptor­aktivierung → moduliert 5-HT-Freisetzung in Raphe­kernen, präfrontaler Kortex, Amygdala. Akut: kann ↑ 5-HT; chronisch: ↓ 5-HT-Synthese, Rezeptor­downregulation.
  • CBD: 5-HT1A partieller Agonist → angstlösend, antidepressiv-ähnlich bei Tieren; Humandaten begrenzt.
  • ECS-5-HT-Interaktion: Endocannabinoide (Anandamid, 2-AG) interagieren mit serotonerger Signalgebung.

Humanstudien

  • Akutes THC: Transiente Euphorie, Angst, psychoseähnliche Zustände (dosis­abhängig).
  • Chronischer schwerer Gebrauch: assoziiert mit Depression, Angst, Amotivation – Kausalrichtung unklar (Selbstmedikation vs. Kausalität).
  • CBD: FDA-zugelassen für Epilepsie; offene Angststudien zeigen Nutzen.

Klinische Implikationen

  • Cannabis ist kein zuverlässiger Serotonin­modulator zur Behandlung.
  • Risiko von Cannabis­gebrauchs­störung, kognitiver Beeinträchtigung, Psychose (insbesondere Jugendliche, hohes THC, genetische Vulnerabilität).
  • Kann die Wirksamkeit von Antidepressiva beeinträchtigen.
  • Bei Stimmungsaufhellung: mit Verordner besprechen; evidenzbasierte Behandlungen bevorzugt.

Mehr strenge Längs­schnitt- und Mechanismusforschung nötig.

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