Spektrum der alkoholischen Lebererkrankung
- Steatosis (Fettleber): Betrifft >90 % der starken Trinker. Makrovesikuläre Fettveränderung in Hepatozyten. Reversibel mit Abstinenz (2–4 Wochen).
- Alkoholische Steatohepatitis (ASH): Entzündung plus Hepatozytenverletzung (Ballooning, Mallory-Denk-Körperchen). Fibrose beginnt. Symptome: RUQ-Schmerz, Fieber, Ikterus, erhöhtes AST:ALT >2:1.
- Zirrhose: Irreversible architektonische Verzerrung — Knötchen, Fibrose, Portalphasen. Komplikationen: Aszites, Varizen, hepatische Enzephalopathie, HCC. 10–20 % der starken Trinker entwickeln Zirrhose.
- Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Alkohol ist die dritt häufigste Krebstodesursache. Zirrhose ist der Hauptvorläufer; jährliche HCC-Inzidenz 1–4 % bei Zirrhotikern.
Extrahepatische Komplikationen
- Pankreatitis (akut und chronisch)
- Kardiomyopathie, Hypertonie, Vorhofflimmern
- Periphere Neuropathie, Wernicke-Korsakoff-Syndrom
- Erhöhtes Krebsrisiko (Oral, Ösophagus, Brust, Dickdarm)
- Mangelernährung (Folsäure, B12, Thiamin, Zink)
Maßnahmen
- Screening: AUDIT-C, Leberfunktionstests, FibroScan/ELF
- Abstinenz: die einzige erwiesene krankheitsmodifizierende Intervention
- Ernährung: Thiamin, Folsäure, Protein, Vitamin D
- Komplikationsüberwachung: Varizen (Endoskopie), HCC (Ultraschall alle 6 Monate), Ernährung
Frühe Intervention verhindert Fortschreiten. Jede Reduktion des Konsums reduziert Schaden.