Die Verdauungsfunktion wird vom enterischen Nervensystem (ENS) ("zweites Gehirn") orchestriert, moduliert durch das autonome Nervensystem (ANS) und gastrointestinale Hormone.
1. Enterisches Nervensystem (Intrinsisch)
- Myenterisches (Auerbach) Plexus: Kontrolliert die Darmmotilität (Peristaltik, Segmentation).
- Submukosales (Meissner) Plexus: Reguliert Sekretion, Blutfluss, Absorption.
- Enthält sensorische Neuronen, Interneuronen, Motorneuronen; verwendet >30 Neurotransmitter (ACh, NE, VIP, NO, Serotonin, ATP).
2. Autonomes Nervensystem (Extrinsische Modulation)
| Division | Wirkung auf GI | Neurotransmitter |
|---|
| Parasympathikus (Vagus, Beckennerven) | ↑ Motilität, ↑ Sekretion, ↑ Blutfluss, Sphinkterentspannung ("Ruhen und Verdauen") | ACh, VIP, NO |
| Sympathikus (Splanchnicnerven) | ↓ Motilität, ↓ Sekretion, Vasokonstriktion, Sphinkterkontraktion ("Kampf oder Flucht") | NE, ATP |
3. Gastrointestinale Hormone (Endokrin/Parakrin)
- Gastrin (G-Zellen, Antrum): ↑ HCl, Pepsinogen, Mukosawachstum, LES-Tonus.
- CCK (I-Zellen, Duodenum): ↑ Gallenblasenkontraktion, pankreatische Enzymsekretion, ↓ Magenentleerung, Sättigung.
- Sekretin (S-Zellen, Duodenum): ↑ Pankreatisches HCO₃⁻, ↑ Gallenbikarbonat, ↓ Magensäure.
- GIP (K-Zellen): Inkretin – ↑ Insulinfreisetzung; hemmt Magensäure/Motilität.
- GLP-1 (L-Zellen): Inkretin – ↑ Insulin, ↓ Glukagon, ↓ Magenentleerung, Sättigung.
- Motilin: Löst MMC Phase III (Fastenmotorikkomplex) aus.
- Ghrelin (Magen): Hunger-Signal; ↑ GH-Freisetzung.
- Somatostatin (D-Zellen): Hemmt fast alle GI-Hormone/Sekretion.
4. Lokale Faktoren & Rückkopplungsschleifen
- Luminale Nährstoffe (Fett, Säure, hyperosmolar) → Hormonfreisetzung + enterische Reflexe.
- Distension → Mechanorezeptoren → Peristaltik, Sekretion.
- pH, Osmolarität, spezifische Moleküle (Gallsäuren, Fettsäuren) lösen segmentale Reaktionen aus.
Klinische Relevanz
- Diabetische Gastroparese: autonome Neuropathie + Hyperglykämie → beeinträchtigtes ENS/ANS.
- IBS: viszerale Überempfindlichkeit, veränderte Motilität, Darm-Hirn-Achse-Dysregulation.
- Post-op Ileus: Sympathikus-Überaktivität, entzündliche Mediatoren, Opioid-Effekt.
- Arzneimittelziele: 5-HT₃/₄-Agonisten/Antagonisten, Motilin-Agonisten, CCK₂-Antagonisten, GLP-1-Analoga.
