Der Magen als metabolisches Zentrum
J-förmiges, dehnbares Organ (50 mL leer → 1,5 L voll). Vier Regionen: Cardia, Fundus, Korpus, Pylorus.
Acht Schlüssel-Funktionen
- Reservoir (Speicherung): Nimmt Mahlzeiten durch receptive Relaxation (vagusmediiert) auf. Ermöglicht diskrete Mahlzeiten vs. permanentes Snacken.
- Mechanische Verarbeitung: Peristaltikwellen (3/Min) + tonische Kontraktionen → Durchmischen → Chymus (1–2 mm Partikel).
- Chemische Verdauung – Protein: Pepsin (aktiv bei pH 1,5–2) spaltet Peptidbindungen → Polypeptide.
- Chemische Verdauung – Lipid: Magenspeissaft-Lipase (säurestabil) initiiert Triglyzerid-Hydrolyse (10–30% der Fettverdauung).
- Säuresekretion (HCl): Parietalzellen (H⁺/K⁺-ATPase). Funktionen: Pepsin-Aktivierung, Protein-Denaturierung, mikrobielle Abtötung, Intrinsic-Faktor-Freisetzung, Ca/Fe-Löslichkeit.
- Intrinsic-Faktor-Produktion: Parietalzellen → bindet B12 → ileale Resorption. Essentiell für Hämatopoese, neurologische Funktion.
- Kontrollierte Entleerung: Pylorussphinkter reguliert Chymus-Abgabe zum Duodenum (2–3 mL/pro Peristaltikwelle). Feedback: Duodenaler pH, Osmolalität, Fett, Distension → entero-gastrischer Reflex (CCK, Secretin, GIP).
- Schleimhautverteidigung: Schleim-Bikarbonat-Barriere (Oberflächenschleimzellen), Prostaglandine (PGE₂), rasche epithéliale Restitution, Schleimhautdurchblutung.
Selektive Resorption
- Alkohol, Wasser, einige Medikamente (Aspirin, Ethanol), Iodid, Fluorid.
- NICHT signifikant für Nährstoffe (Dünndarm ist primärer Ort).
Klinische Korrelate
- Gastroparese: Verzögerte Entleerung (Diabetes, post-viral, post-chirurgisch) → Übelkeit, Blähungen, unregelmäßiger Glukosespiegel.
- Dumpingsyndrom: Schnelle Entleerung (post-Gastrektomie) → osmotischer Verschiebung + hormoneller Anstieg.
- H. pylori: Stört Schleimhautverteidigung, ↑ Säure, ↓ Somatostatin → Ulcus, Gastritis, MALT-Lymphom, Adenokarzinom-Risiko.
- Atrophische Gastritis: Verlust von Parietal-/Hauptzellen → Achlorhydrie, B12-Mangel, Hypergastrinämie.
