Diabetes mellitus ist gekennzeichnet durch chronische Hyperglykämie, resultierend aus Defekten in der Insulinsekretion, Insulinwirkung oder beidem.
Normale Glukose-Insulin-Dynamik
- Nahrungsaufnahme → Glukoseabsorption → pankreatische β-Zellen setzen Insulin frei.
- Insulin bindet an seinen Rezeptor → GLUT4-Translokation → Glukoseaufnahme in Muskel-, Fett- und Leberzellen.
- Insulin unterdrückt die hepatische Glukoneogenese und Glykogenolyse.
- Ergebnis: Normoglykämie (Nüchternglukose 70–100 mg/dL).
Pathophysiologie nach Typ
| Typ | Primärer Defekt | Insulinspiegel |
|---|
| Typ 1 (T1D) | Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel | Niedrig oder absent |
| Typ 2 (T2D) | Insulinresistenz + progrediente β-Zell-Versagen → relativer Mangel | Anfangs hoch, dann sinkend |
| Schwangerschaftsdiabetes (GDM) | Plazentahormone induzieren Insulinresistenz bei anfälligen Frauen | Variabel |
| Sonstige (MODY, LADA, pankreatisch, medikamentös induziert) | Spezifische genetische oder erworbene Defekte | Variabel |
Konsequenzen der Dysregulation
- Akute Notfälle: Diabetische Ketoazidose (T1D), Hyperosmolärer hyperglykämischer Zustand (T2D).
- Chronische Komplikationen: Mikrovaskulär (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie), makrovaskulär (kardiovaskuläre Erkrankung, Schlaganfall), erhöhte Infektionsanfälligkeit.
Management-Säulen
- Glukosemonitoring (kontinuierliche Glukosemessung bevorzugt).
- Medikamente: Insulin, Metformin, SGLT2-Inhibitoren, GLP-1-Rezeptoragonisten, DPP-4-Inhibitoren, Thiazolidindione, Sulfonylharnstoffe.
- Ernährung: Kohlenhydratkonsistenz und -qualität; Mittelmeerdiät, DASH oder Low-Carb-Muster.
- Körperliche Aktivität: 150 Minuten pro Woche moderate Aktivität plus Krafttraining zweimal wöchentlich.
- Gewichtsmanagement: 5–10 % Verlust verbessert die Insulinsensitivität.
- Kardiovaskuläres Risikomanagement: Statin-Therapie, Blutdruckkontrolle, Acetylsalicylsäure, falls indiziert.
Individualisierte, patientenzentrierte Versorgung erzielt die besten Ergebnisse.
