Diabetes mellitus entsteht aus einem komplexen Zusammenspiel genetischer Anfälligkeit und umweltbedingter Auslöser. Die genaue Ätiologie unterscheidet sich nach Typ:
Typ-1-Diabetes (Autoimmun)
- Genetik: HLA-DR3/DR4-Haplotypen; >50 Loci identifiziert. Konkordanz bei eineriigen Zwillingen ~30–50 %.
- Auslöser: Virale Infektionen (Enteroviren), frühe Ernährung (Kuhmilch, Gluten-Zeitpunkt?), Vitamin-D-Mangel, Veränderungen des Darmmikrobioms.
- Mechanismus: T-Zell-vermittelte Zerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel.
Typ-2-Diabetes (Metabolisch)
- Genetik: Polygen (TCF7L2, PPARG, KCNJ11 usw.). Heritabilität ~40–70 %.
- Lebensstilfaktoren: Adipositas (insbesondere viszeral), körperliche Inaktivität, kalorienreiche/verarbeitete Ernährung, Schlafmangel, chronischer Stress.
- Mechanismus: Insulinresistenz + fortschreitende β-Zell-Versagen → relativer Insulinmangel.
Andere Typen
- Schwangerschaftsdiabetes: Plazentahormone induzieren Insulinresistenz; Entblößung einer Prädisposition.
- MODY (Monogen): Ein-Gen-Mutationen (HNF1A, GCK usw.) verursachen früh einsetzenden, nicht-autoimmunen Diabetes.
- Sekundärer Diabetes: Pankreatitis, Cushing-Syndrom, Medikamente (Steroide, Antipsychotika), Mukoviszidose.
Kernbotschaft
Gene laden die Waffe; die Umwelt zieht den Abzug. Typ 2 ist weitgehend durch Lebensstiländerungen auch bei Hochrisikopersonen vermeidbar/aufschiebbar.
