Diabetische Makulopathie umfasst Netzhautveränderungen an der Makula aufgrund von Diabetes, primär diabetisches Makulaödem (DME) – die führende Ursache für Sehverlust bei erwerbstätigen Erwachsenen mit Diabetes.
Pathophysiologie
- Chronische Hyperglykämie → Perizytverlust, Basalmembranverdickung, Endotheldysfunktion → Kapillarleckage.
- VEGF-Regulierung nach oben → vaskuläre Hyperpermeabilität → Flüssigkeitsansammlung in äußerem Plexiform-/inneren Kernschichten (zystoides Ödem).
- Ischämie → Kapillaren-nicht-Perfusion → Wattestäbchenflecken, Mikroaneurysmen.
Klassifikation
- Center-involved DME (CI-DME): Ödem beinhaltet Fovealzentrum (schlechtere Prognose).
- Nicht-center-involved: Bessere visuelle Prognose.
- Diffus vs. fokal: Diffus = weitverbreitete Kapillarleckage; fokal = diskrete Mikroaneurysmen.
Symptome
- Verschwommenes/verzerrtes Zentralsehen (Metamorphopsie)
- Schwierigkeiten beim Lesen, Gesichtererkennen
- Farbdesättigung
- Oft asymptomatisch früh – Screening entscheidend.
Behandlung
- Anti-VEGF (intravitreal): Aflibercept, Ranibizumab, Faricimab (Erstwahl für CI-DME). Ladedosis monatlich ×3–6, dann Treat-and-Extend.
- Kortikosteroide: Dexamethasimplantat (Ozurdex), Fluocinolonacetonid (Iluvien) – für pseudophak oder refraktär; Katarakt-/IOP-Risiko.
- Laser-Photokoagulation: Fokal/Grid für nicht-CI-DME; weniger verwendet heute.
- Systemisch: Glykämiekontrolle, Blutdruck-/Lipidmanagement, SGLT2i/GLP-1 RA.
Screening
Regelmäßige dilatierte Augenuntersuchungen (jährlich oder gemäß ETDRS-Richtlinien) ermöglichen frühzeitige Intervention und Sehwerhaltung. DME ist behandelbar – besonders wenn früh erkannt.
