Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist ein metabolische Störung, die durch Insulinresistenz und fortschreitende β-Zell-Versagen gekennzeichnet ist, was zu chronischer Hyperglykämie führt. Er macht 90–95 % der Diabetesfälle aus.
Pathophysiologie
- Insulinresistenz in Muskel, Leber, Fettgewebe → gestörte Glukoseaufnahme, erhöhte hepatozelluläre Gluconeogenese.
- Kompensatorische Hyperinsulinämie → eventual β-Zell-Erschöpfung/Apoptose.
- Glukotoxizität/Lipotoxizität beschleunigen Dysfunktion.
Hauptrisikofaktoren
- Übergewicht/Adipositas (besonders viszerale Adipositas)
- Familienanamnese (Erstgradverwandte)
- Körperliche Inaktivität
- Alter ≥45 (zunehmend in jüngeren Populationen)
- Rasse/Ethnizität: Schwarze, Hispanics, Native Americans, Asian Americans, Pazifische Insulaner
- Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes, PCOS, Bluthochdruck, Dyslipidämie
- Prädiabetes (IFG/IGT, HbA1c 5,7–6,4 %)
Häufige Symptome
- Polyurie, Polydipsie, Polyphagie
- Müdigkeit, verschwommenes Sehen
- Rezidivierende Infektionen (haut, Harnwege)
- Langsame Wundheilung, Parästhesien (Neuropathie)
- Oft asymptomatisch früh; durch Screening diagnostiziert.
Diagnostische Kriterien (ADA)
- HbA1c ≥6,5 %
- Nüchtern-Plasmaglucose ≥126 mg/dL
- 2-Stunden-OGTT ≥200 mg/dL
- Zufallsglucose ≥200 mg/dL + Symptome
Management
- Lebensstil: Medizinische Ernährungstherapie (Mittelmeer-/DASH-Diät), 150 min/Woche moderate Aktivität, 5–7 % Gewichtsverlust bei Übergewicht.
- Pharmakotherapie: Metformin Erstlinie (es sei denn kontraindiziert); GLP-1 RA oder SGLT2i bei ASCVD/HF/CKD-Nutzen hinzufügen; Insulin bei unkontrolliertem Verlauf.
- Monitoring: HbA1c alle 3–6 Monate; SMBG/CGM gemäß Regime; jährliche Komplikations-Screening (Augen, Füße, Nieren, Lipide).
Mit früher, intensiver, multifactorieller Intervention sind T2DM-Komplikationen weitgehend vermeidbar.
