| Typ 1 | Typ 2 | |
|---|---|---|
| Pathophysiologie | Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel | Insulinresistenz + fortschreitendes β-Zell-Versagen |
| Typischer Beginn | Kindheit/Adoleszenz (jedes Alter) | Erwachsenenalter (zunehmend bei Jugendlichen) |
| Körperbau | Oft schlank | Oft übergewichtig/adipös |
| Risiko einer Ketoazidose | Hoch | Niedrig (außer bei schwerem Stress) |
| Behandlung | Insulin (Injektionen/Pumpe) essentiell | Lebensstil → orale Antidiabetika → GLP-1/Insulin nach Bedarf |
| Risikofaktoren | Genetik, virale Trigger, Autoimmunität | Adipositas, Inaktivität, Familienanamnese, Ethnizität, Alter |
Beide erfordern regelmäßige Glukosekontrollen (Messgerät oder CGM), HbA1c alle 3–6 Monate und Komplikations-Screening.
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