Insulinresistenz vs. -sensitivität: Den Unterschied verstehen

Die Entsorgung von Glukose aus dem Kreislauf in die Skelettmuskulatur wird durch Insulin durchgeführt.

Funktionsweise von Insulin

Insulin heftet sich an einen Rezeptor an der Oberfläche des Muskelgewebes und löst eine komplexe Veränderung im Innenraum der Gewebe aus, die es Glukose ermöglicht, einzudringen.

Insulinsensitivität

Die Gewebeantwort auf Insulin, das heißt, wie erfolgreich der Rezeptor arbeitet, um die Glukoseclearance zu erlauben, wird als Insulinsensitivität bezeichnet. Im Falle einer optimalen Insulinsensitivität steigt Insulin nach einer zuckerreichen Mahlzeit stark an, drückt Glukose schnell in die Gewebe und baut sich dann ab. Im Falle einer schlechten Insulinsensitivität hingegen bleibt die Insulinerhöhung aufgrund einer Unfähigkeit, Glukose in die Muskelgewebe zu drücken, aufrechterhalten.

Konsequenzen

Eine schlechte Rezeptorsensitivität deutet auf ein Versagen in der Kommunikation zwischen Insulin und der intrazellulären Maschinerie hin. Aus den Muskeln ausgeschlossen, bleibt Glukose im Kreislauf erhöht. Da Glukose hoch bleibt, muss die Bauchspeicheldrüse zusätzliches Insulin produzieren oder Insulin muss injiziert werden, um die Glukoseentsorgung im Kreislauf abzuschließen.

Insulinresistenz

Abnorm niedrige Insulinsensitivität wird als Insulinresistenz bezeichnet. In diesem Fall widerstehen Gewebe regelmäßig der Aktivität von Insulin, was Bemühungen, Glukose aus dem Kreislauf zu entfernen, behindert und schließlich einen medizinischen Eingriff erforderlich macht.

Krankheitsrisiko

Insulinresistenz tritt auch in der Leber und im Fettgewebe auf. Wenn diese Gewebe nicht richtig auf Insulin reagieren, werden Glukose und Fett in den Kreislauf freigesetzt. Eine anhaltende Erhöhung des zirkulierenden Glukoses und der Triglyzeride verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Adipositas.