Zöliakie bleibt eine verbreitete Autoimmunerkrankung, die ~1 % der globalen Bevölkerung betrifft (höher in einigen Gruppen: Saharawi, Iren, Italiener, Finnen). Trotz gesteigertem Bewusstsein sind ~80 % der Fälle nicht diagnostiziert.
Aktuelles Verständnis
- Auslöser: Gluten (Gliadin in Weizen, Secalin in Roggen, Hordein in Gerste) bei genetisch anfälligen (HLA-DQ2/DQ8) Personen.
- Pathologie: Immunvermittelte Villusatrophie im Dünndarm → Malabsorption.
- Präsentation: Hochgradig variabel. Klassisch: Diarrhoe, Gewichtsverlust, Blähungen. Nicht-klassisch: Anämie, Osteoporose, Infertilität, Neuropathie, Dermatitis herpetiformis, asymptomatisch.
Diagnostischer Ansatz 2024
- Serologie (bei glutenhaltiger Ernährung): tTG-IgA (Sensitivität/Spezifität >95 %) + Gesamtes IgA (IgA-Mangel ausschließen).
- Bestätigung: ÖGD mit Duodenalbiopsien (Marsh-Klassifikation) – Goldstandard.
- Kein-Biopsie-Pfad (ausgewählte pädiatrische Fälle): tTG-IgA >10× ULN + positives EMA-IgA + Symptome + HLA-DQ2/8.
- Genetischer Test: Negatives HLA-DQ2/8 schließt Zöliakie im Wesentlichen aus.
Management: Strikte glutenfreie Diät (GFD)
- Weizen, Gerste, Roggen, Triticale, kontaminierte Hafer eliminieren.
- Etiketten lesen: „glutenfrei“ = <20 ppm (FDA/Codex).
- Kreuzkontamination vermeiden: separate Toaster, Gewürze, Friteusen.
- Ernährungsmonitoring: Eisen, B12, Folsäure, D, Kalzium, Zink.
- Nachsorge: tTG-IgA nach 6–12 Monaten, dann jährlich; Knochendichte bei Diagnose.
Aufkommende Therapien (klinische Studien)
- Glutenasen (Enzyme, um Gluten im Magen abzubauen)
- Transglutaminase-2-Inhibitoren
- HLA-DQ2-Blocker
- Therapeutische Impfstoffe (Toleranz induzieren)
- Larazotidacetat (Tight-Junction-Regulator)
Während GFD die einzige aktuelle Behandlung bleibt, ist die Forschung aktiv. Frühe Diagnose verhindert Komplikationen: Lymphom, refraktäre Sprue, Osteoporose, Infertilität.
