Primärer Determinant: Partialdruck von O₂ (pO₂)
Die O₂-Bindung von Hämoglobin folgt einer sigmoidalen Dissoziationskurve aufgrund kooperativer Bindung seiner vier Untereinheiten.
- Lungen (hoher pO₂ ~100 mmHg) – Hb gesättigt (~97 %).
- Gewebe (niedriger pO₂ ~40 mmHg) – Hb gibt O₂ steil ab.
Modulierende Faktoren (Kurvenverschiebungen)
- Bohr-Effekt – ↓pH (↑CO₂, Laktat) → Rechtsverschiebung → leichtere O₂-Abgabe.
- Temperatur – ↑Temp → Rechtsverschiebung (arbeitender Muskel).
- 2,3-BPG – ↑ bei chronischer Hypoxie/Anämie → Rechtsverschiebung.
- CO₂ – Carbamino-Bildung stabilisiert T-Zustand.
Klinische Relevanz
- Pulsoxymetrie misst SpO₂ (arterielle Sättigung); Gewebelieferung hängt vom pO₂-Gradient, Hb-Konzentration und Herzzeitvolumen ab.
- Linksverschiebung (fetales Hb, Methämoglobin, Alkalose) → beeinträchtigte O₂-Freisetzung.
- Rechtsverschiebung → verbesserte Gewebelieferung, aber niedrigere arterielle Sättigung bei gegebenem pO₂.
Die Form der Kurve gewährleistet effiziente Beladung in den Lungen und Entladung in den Gewebe über den physiologischen pO₂-Bereich.
