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Blutgerinnselbildung (Thrombose): Zelluläre und molekulare Schritte

Hämostase = koordinierter Prozess zur Versiegelung einer Gefäßverletzung.

1. Primäre Hämostase (Thrombozytenpfropf)

  • Vasokonstriktion.
  • Thrombozytenadhäsion über vWF an freiliegendem Kollagen.
  • Aktivierung → Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, TXA₂), GPIIb/IIIa-Aktivierung → Aggregation.

2. Sekundäre Hämostase (Gerinnungskaskade)

  • Intrinsischer (kontakt) & extrinsischer (Gewebsfaktor) Weg konvergieren auf Faktor X.
  • Faktor Xa + Va (Prothrombinase) → Thrombin-Burst.
  • Thrombin → Fibrinogen → Fibrin-Gerüst.
  • Faktor XIIIa vernetzt Fibrin → stabiler Gerinnsel.

3. Regulation

  • Antithrombin, Protein C/S, TFPI, Plasmin (Fibrinolyse).

Pathologische Thrombose

Virchows Trias: Stase, Hyperkoagulabilität, Endothelschädigung → TVT, Lungenembolie, arterielle Thrombose.

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