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Gerinnungsfaktoren: Umfassender Leitfaden zur Gerinnungskaskade

Dreizehn Gerinnungsfaktoren (I–XIII) steuern die Hämostase über die intrinsischen, extrinsischen und gemeinsamen Wege, die auf Thrombinbildung und Fibrinbildung konvergieren.

Faktorreferenz

Faktor	Name	Funktion	Mangelerkrankung
I	Fibrinogen	Substrat für Thrombin → Fibrinnetz	Afibrinogenämie, Dysfibrinogenämie
II	Prothrombin	Vorstufe des Thrombins (Faktor IIa)	Hypoprothrombinämie
III	Gewebefaktor (TF)	Initiator des extrinsischen Weges (mit VIIa)	– (kein Plasmaprotein)
IV	Calcium	Kofaktor für mehrere Reaktionen	Hypokalzämie
V	Proakzelerin	Kofaktor für Xa → II-Aktivierung	Parahemophilie
VII	Prokonvertin	Extrinsischer Weg; TF-VIIa aktiviert IX, X	Faktor-VII-Mangel
VIII	Antihemophilischer Faktor	Kofaktor für IXa → X-Aktivierung (intrinsisch)	Hämophilie A
IX	Weihnachtsfaktor	Aktiviert X (mit VIIIa)	Hämophilie B
X	Stuart-Prower-Faktor	Konvergenzpunkt: aktiviert II (mit Va)	Faktor-X-Mangel
XI	Plasmathromboplastin-Vorläufer	Aktiviert IX (mit XIIa)	Hämophilie C
XII	Hageman-Faktor	Kontaktaktivierung; initiiert intrinsischen Weg	Faktor-XII-Mangel (asymptomatisch)
XIII	Fibrin-stabilisierender Faktor	Vernetzt Fibrin (Transglutaminase)	Faktor-XIII-Mangel (verzögerte Blutung)

Wegübersicht

Extrinsisch (TF-VIIa): Schnell, initiiert die Gerinnung in vivo.
Intrinsisch (XII→XI→IX→X): Verstärkungsschleife; Kontaktaktivierung.
Gemeinsam (Xa+Va → IIa → I → Ia): Thrombinstoß → Fibrinpfropf.

Regulation

Antithrombin (Heparin-Kofaktor) — hemmt IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa.
Protein C/S — inaktivieren Va, VIIIa (APC-Resistenz = Faktor-V-Leiden).
TFPI — hemmt TF-VIIa, Xa.
Fibrinolyse: tPA → Plasmin → D-Dimere.

Klinische Diagnostik

PT/INR: Extrinsisch + gemeinsam (VII, X, V, II, I).
aPTT: Intrinsisch + gemeinsam (XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I).
TT: Thrombinzeit (Fibrinogenfunktion).
Faktorassays: Spezifische Faktorquantifizierung.

Das Verständnis der Faktorrollen leitet die Diagnose von Blutungs- und Thromboseerkrankungen sowie die Antikoagulanzien-Behandlung.

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