Transfusionsreaktionen reichen von mild und selbstlimitierend bis unmittelbar lebensbedrohlich. Die Schwere hängt vom Typ der Inkompatibilität, dem transfundierten Volumen und dem Immunstatus des Empfängers ab. Nicht alle Reaktionen sind tödlich – aber alle erfordern Erkennung und Handeln.
Klassifikation nach Mechanismus und Zeitpunkt
1. Akute hämolytische Transfusionsreaktion (AHTR) – am schwersten
- Ursache: ABO-Inkompatibilität (Fehler bei der Patientenidentifikation: falsches Blut für den Patienten). Empfänger-Anti-A/B-IgM-Antikörper zerstören Spender-Erythrozyten intrakulär.
- Einsetzen: Minuten bis Stunden (während oder kurz nach der Transfusion).
- Mechanismus: Komplementaktivierung → massive intrakuläre Hämolyse → freies Hämoglobin → Nierenrohrtoxizität (ATN), DIC (Verbrauch), Schock, Tod.
- Mortalität: Hoch, wenn nicht sofort gestoppt. 1 auf 40.000–100.000 Transfusionen.
2. Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktion (DHTR)
- Ursache: Anamnestische Antikörperantwort (Kidd, Duffy, Kell usw.) – Empfänger zuvor sensibilisiert (Schwangerschaft, vorherige Transfusion), Antikörpertiter vor der Transfusion zu niedrig zum Nachweis, dann Rebound.
- Einsetzen: 3–10 Tage post-Transfusion.
- Merkmale: Fallendes Hb, Ikterus, Hämoglobinurie, Fieber, leichte Nierenbeeinträchtigung. Meist selbstlimitiert; selten tödlich.
3. Nicht-hämolytische Reaktionen (häufiger, im Allgemeinen milder)
- Fiebrige nicht-hämolytische Transfusionsreaktion (FNHTR): Fieber (≥1 °C Anstieg), Schüttelfrost, Rigor. Verursacht durch Empfänger-Antikörper gegen Spender-Leukozyten/HLA oder Zytokine in gelagertem Blut. Leukoreduktion hat die Inzidenz gesenkt. Behandlung: Antipyretika, Transfusion vorübergehend unterbrechen.
- Allergisch (urtikariell): Nesselsucht, Juckreiz. Anti-IgA bei IgA-mangelfähigem Empfänger oder andere Plasmaproteine. Behandlung: Antihistaminika; bei mildem Verlauf kann fortgesetzt werden.
- Anaphylaktisch: Selten. Anti-IgA + IgA-Mangel → Bronchospasmus, Hypotonie, Angioödem. Transfusion stoppen, Adrenalin, Intensivstation. Für zukünftig gewaschene Erythrozyten oder IgA-mangelfähige Spender.
4. Transfusion-assoziierter Kreislaufüberlastung (TACO)
- Volumenüberlastung → Lungenödem. Risiko: Ältere, Herz-/Nierenversagen, schnelle Infusion.
- Symptome: Dyspnoe, Orthopnoe, Hypertonie, Hypoxie, erhöhtes BNP.
- Behandlung: Diuretika, Sauerstoff, Transfusion verlangsamen/stoppen.
5. Transfusion-assoziiertes akutes Lungenschaden (TRALI)
- Akutes hypoxämisches Atemversagen innerhalb von 6 Std. Spender-Anti-HLA/Anti-Granulozyten-Antikörper → Neutrophilenaktivierung in den Empfängerlungen.
- Führende Todesursache bei Transfusionen in vielen Hämovigilanzsystemen.
- Behandlung: Unterstützend (Beatmung). Prävention: Nur männliche Plasmaspender.
6. Transfusion-assoziierte Graft-versus-Host-Erkrankung (TA-GVHD)
- Spender-T-Zellen engraften im immungeschwächten Wirt → greifen Wirtgewebe an. Letal >90 %.
- Prävention: Bestrahlte Blutprodukte für gefährdete Empfänger.
7. Infektiöse Übertragung
- Restrisiko (Fensterperiode): HIV ~1/1,5 Mio., HCV ~1/1 Mio., HBV ~1/1 Mio. (USA, NAT-getestet). Bakterielle Kontamination (Thrombozyten) ~1/100.000.
Kernaussagen
- ABO-Unstimmigkeit = medizinischer Notfall. Bei ersten Anzeichen Transfusion stoppen.
- Die meisten Reaktionen sind nicht-hämolytisch und behandelbar.
- Wachsamkeit, korrekte Patientenidentifikation (zwei Patientenidentifikatoren) und Leukoreduktion/Bestrahlungsprotokolle retten Leben.
- Jede Reaktion muss der Blutbank zur Untersuchung und Hämovigilanz gemeldet werden.
Bluttransfusion ist eine Transplantation von lebendem Gewebe. Respektiere ihre Komplexität, und die Risiken werden beherrschbar.
