Blutplättchen (Thrombozyten): Struktur, Funktion und klinische Relevanz

Thrombozyten-Biologie im Überblick

Struktur & Herkunft

• Größe: 2–4 µm anukleäre diskoide Fragmente.
• Herkunft: Megakaryozyten-Zytoplasma-Ausstülpung im Knochenmark (Thrombopoetin-gesteuert).
• Lebensdauer: 7–10 Tage; von splenischen Makrophagen eliminiert.
• Granula: α-Granula (PF4, β-Thromboglobulin, VWF, Fibrinogen, Wachstumsfaktoren); dichte Granula (ADP, Serotonin, Ca²⁺); Lysosomen.

Hämostatische Funktion

1. Adhäsion: GPIb-IX-V bindet VWF an freiliegendes Subendothel.
2. Aktivierung: Kollagen (GPVI), Thrombin (PAR1/PAR4), ADP (P2Y12), Thromboxan A2 (TP). Formänderung, Granulatfreisetzung, Integrin αIIbβ3-Aktivierung.
3. Aggregation: Fibrinogen überbrückt αIIbβ3 benachbarter Thrombozyten → Propf.
4. Prokoagulante Oberfläche: Phosphatidylserin-Exposition → Tenase/Prothrombinase-Komplexe → Thrombin-Ausbruch → Fibrin-Masche.

Jenseits der Hämostase

• Entzündung: P-Selektin, CD40L, Zytokine rekrutieren Leukozyten.
• Immunität: TLRs, antimikrobielle Peptide, NETosis-Interaktion.
• Angiogenese: VEGF, FGF-Freisetzung.
• Krebsmetastasen: Thrombozyten-Ummantelung zirkulierender Tumorzellen.

Störungen

• Thrombozytopenie (<150k): Blutungsrisiko (Petechien, Schleimhaut). Ursachen: ITP, TTP, HIT, DIC, Knochenmarkversagen, Sequestration.
• Thrombozytose (>450k): Primär (ET) oder reaktiv. Thrombose/Blutungsparadoxon (erworbene vWD).
• Qualitative Defekte: Glanzmann (αIIbβ3), Bernard-Soulier (GPIb), Speicherkrankheit.