Anämie = reduzierte Sauerstofftransportkapazität aufgrund niedriger RBC-Zahl, Hämoglobin (Hb) oder Hämatokrit. WHO definiert Anämie als Hb <13 g/dL (Männer), <12 g/dL (Frauen), <11 g/dL (schwangere).
Hauptursachen nach Mechanismus
- Verminderte Produktion:
- Eisenmangel (weltweit am häufigsten): Blutverlust (Menstruation, GI), unzureichende Aufnahme, Malabsorption.
- Vitamin B12/Folat-Mangel: Ernährung (vegan), Malabsorption (perniziöse Anämie, Zöliakie, PPIs), Medikamente (Metformin).
- Chronische Erkrankung/Entzündung: Hepcidin blockiert Eisenfreisetzung (Anämie chronischer Krankheit).
- Knochenmarkversagen: aplastische Anämie, MDS, Leukämie, Infiltration.
- CKD: niedriges EPO.
- Endokrin: Hypothyreose, niedriges Testosteron.
- Erhöhte Zerstörung (hämolytisch): Autoimmun, ererblich (Sichelzellenanämie, Thalassämie, G6PD, Sphärozytose), mechanisch (Prothesenklappe), Medikamente, Infektionen (Malaria).
- Blutverlust: Akut (Trauma, Operation) oder chronisch (GI, Menorrhagie).
Symptome
- Müdigkeit, Schwäche, Belastungsdyspnoe.
- Blässe (Bindehaut, Handflächen), Tachykardie, Strömungsgeräusch.
- Schwindel, Kopfschmerzen, Kälteintoleranz.
- Pica (Eis, Erde) – spezifisch für Eisenmangel.
- Kognitive Beeinträchtigung, Restless Legs (Eisenmangel).
Diagnostisches Arbeitsprotokoll
- Blutbild mit Indizes: MCV (mikrozytär/normozytär/makrozytär) leitet Ätiologie ein.
- Retikulozytenzahl: Produktion vs. Zerstörung/Verlust.
- Eisenstudien: Ferritin, Serum-Eisen, TIBC, Transferrinsättigung.
- B12, Folat, Blutausstrich, Coombs, Haptoglobin, LDH, Bilirubin, EPO.
- Knochenmark bei Unklarheit.
Behandlung
- Ursache behandeln: Eisen/B12/Folat-Substitution, ESA bei CKD, Immunsuppression bei Autoimmun, auslösendes Medikament absetzen.
- Transfusion bei schwerer symptomatischer Anämie (Hb <7–8 g/dL) oder akuter Blutung.
- Ernährungsberatung: Hämeisen (Fleisch), Nicht-Hämeisen + Vitamin-C-Verstärker.
Anämie ist ein Zeichen, keine Diagnose. Die Identifizierung der zugrunde liegenden Ätiologie ist essenziell für eine effektive Behandlung.
