Post-Exercise Hypotension (PEH)
Ein vorübergehender Blutdruckabfall nach aerobem Sport ist eine normale physiologische Reaktion, oft anhaltend 1–mehrere Stunden. Sie ist ausgeprägter bei hypertensiven Personen und nach moderat-intensiver, längerer Belastung.
Primäre Mechanismen
- Anhaltende Vasodilatation: Belastungsinduzierte metabolische Vasodilatation in aktiven Muskelbetten hält post-exercise an. Lokale Faktoren (Adenosin, K⁺, Laktat, Stickstoffmonoxid, Prostaglandine) überwinden sympatische Vasokonstriktion, reduzieren die totale periphere Resistenz (TPR).
- Reduzierter sympatischer Vasokonstriktor-Tonus: Baroreflex-Reset und Rückzug des zentralen Kommandos senken den sympatischen Abfluss zur glatten Gefäßmuskulatur.
- Erhöhte Stickstoffmonoxid (NO)-Bioverfügbarkeit: Scherspannung während der Belastung reguliert eNOS hoch → anhaltende NO-vermittelte Vasodilatation.
- Reduzierte Herzzeitvolumen (CO) Erholung: Herzfrequenz fällt schnell ab; Schlagvolumen kann transient sinken aufgrund reduzierter venöser Rückkehr (Verlust der Muskelpumpe) und Plasmavolumenverschiebungen.
- Flüssigkeitsverschiebung & Plasmavolumen: Belastung verlagert Flüssigkeit in den Interstitium; post-exercise Reabsorption braucht Zeit, senkt temporär die Vorlast.
- Verbesserte Endothelfunktion (chronisch): Regelmäßige Belastung steigert basale NO-Produktion und reduziert Endothelin-1, trägt zu niedrigerem Ruhestatus-Blutdruck über Zeit bei.
Individuelle Variabilität
- Ausmaß/Dauer hängen von Belastungsintensität, -dauer, -modus, Fitness, Hydrierung, Umgebungstemperatur und Basisblutdruck ab.
- Hypertoniker erfahren oft größeren, längeren PEH.
- Krafttraining erzeugt weniger PEH als aerobes Training.
Klinische Bedeutung
- PEH ist vorteilhaft – trägt zu den blutdrucksenkenden Effekten von Belastungstraining bei.
- Übermäßige Abfälle mit Symptomen (Schwindel, Synkope) rechtfertigen Evaluation: Hydrierung, Medikamententiming (z. B. Antihypertensiva post-exercise), Adequacy des Cool-downs.
- Kein Ersatz für verordnete Antihypertensiva-Therapie.