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Es gibt drei Hypothesen über die Ursache von AD. Die älteste Hypothese besagt, dass AD durch eine verminderte Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin verursacht wird, aber diese Theorie wird nicht allgemein unterstützt, da Medikamente zur Behandlung eines Acetylcholinmangels bei der Behandlung von Alzheimer nicht sehr wirksam waren. Die Amyloid-Hypothese besagt, dass Amyloid-beta-Ablagerungen die Ursache der Krankheit sind, während die neueste Theorie besagt, dass ein naher Verwandter des Beta-Amyloid-Proteins und nicht das Protein selbst die Hauptursache sein könnte.
Die Alzheimer-Krankheit ist gekennzeichnet durch einen Verlust von Neuronen und Synapsen in der Großhirnrinde. Der Verlust der Gehirnstruktur ist besonders degenerativ im Schläfenlappen und Parietallappen (der Teil des Gehirns, der für Sprache, Sehen und die Integration sensorischer Informationen verantwortlich ist) sowie in Teilen des Stirnhirns (der Teil des Gehirns, der für Aufmerksamkeit, Langzeitgedächtnis, bewusste Planung und andere dopaminempfindliche Neuronen verantwortlich ist). Darüber hinaus haben die Gehirne von AD-Patienten eine höhere Inzidenz von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Verwicklungen, die mit der Krankheit und ihrem Verlauf in Verbindung stehen könnten.
Die genaue Ursache von AD ist unbekannt, obwohl eine Reihe von klinischen Studien Ärzten geholfen haben, die Biochemie der Krankheit zu verstehen. Zwei Probleme der Gehirnfunktion wurden als mögliche Ursachen für AD identifiziert. Erstens scheint das Amyloid-Vorläuferprotein (APP), das für das Wachstum und Überleben von Neuronen sowie die posttraumatische Reparatur entscheidend ist, bei Alzheimer-Patienten irgendwie in kleinere Stücke fragmentiert zu werden, die Klumpen namens senile Plaques bilden, die mit AD in Verbindung stehen scheinen. Zweitens führt der Abbau des Proteins Tau zu neurofibrillären Verwicklungen und desintegriert etablierte Transportsysteme von Neuronen; diese neurofibrillären Verwicklungen sind ebenfalls mit AD verbunden.
Vier Medikamente sind derzeit zur Behandlung der kognitiven Manifestationen von AD zugelassen; drei sind Acetylcholinesterase-Hemmer und eines ist ein NMDA-Rezeptor-Antagonist. Acetylcholinesterase-Hemmer (wie Donepezil, Galantamin und Rivastigmin – Markennamen Aricept, Razadyne und Exelon) versuchen, die Rate zu reduzieren, mit der Acetylcholin (ACh) abgebaut wird, und bekämpfen so den Verlust von ACh und den Tod von Neuronen, die ACh verwenden. Allerdings hat die Verwendung dieser Acetylcholinesterase-Hemmer keine signifikante Wirkung bei der Verzögerung des Einsetzens von fortgeschrittener AD und schwerer Demenz gezeigt.
Das vierte Medikament zur Bekämpfung von AD ist Memantin (Markennamen Akatinol, Axura, Ebixa, Memox und Namenda), ein NMDA-Rezeptor-Antagonist. Überschüssige Mengen des Neurotransmitters Glutamat können zu Zelltod durch Überaktivität führen, durch einen Prozess namens Exzitotoxizität. Memantin blockiert NMDA-Rezeptoren und hemmt ihre Überstimulation durch Glutamat und hat sich als mäßig wirksam bei der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer AD erwiesen. Die gleichzeitige Anwendung von Memantin und Donepezil hat sich als zumindest marginal wirksam bei der Behandlung der kognitiven Manifestationen von AD erwiesen.
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