Zusammenfassung der Wirkstoff-Targets bei der Alzheimer-Krankheit Behandlung

Alzheimer-Krankheit (AD) oder senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT ) ist die häufigste Form der Demenz , für die es derzeit keine Heilung. Alzheimer-Krankheit ist weit verbreitet in der älteren Bevölkerung , und mindestens die Hälfte aller neuen Fälle von Demenz in einem Jahr sind AD . Obwohl keine Drogen haben einen Hinweis zu verzögern oder stoppen das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit, haben vier Medikamente, die von Aufsichtsbehörden wie der US FDA zugelassen zur Behandlung der kognitiven Auswirkungen von AD . Ursachen
MRI verwendet werden, um bei der Diagnose der Alzheimer-Krankheit zu unterstützen , indem andere Subtypen von Demenz und anderen Hirnerkrankungen.

Es gibt drei Hypothesen über die Ursache der AD. Die älteste Hypothese nahe, dass AD wird durch verminderte Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin verursacht, aber diese Theorie ist nicht allgemein unterstützt, da Medikamente, um Acetylcholin -Mangel zu behandeln, nicht sehr effektiv bei der Behandlung von Alzheimer gewesen . Die Amyloid- Hypothese besagt, dass Beta-Amyloid- Ablagerungen sind die Ursache der Krankheit, während die neueste Theorie besagt, dass ein enger Verwandter des Beta-Amyloid- Protein und nicht das Protein selbst kann die Hauptursache sein .
Merkmale

Alzheimer-Krankheit ist durch einen Verlust von Neuronen und Synapsen in der Großhirnrinde gekennzeichnet . Der Verlust in der Gehirnstruktur ist besonders degenerative im Schläfenlappen und Scheitellappen ( der Teil der für Sprechen, Sehen und die Integration von sensorischen Informationen verantwortlich Gehirn) sowie Teile des frontalen Kortex (der Teil des Gehirns, die für Aufmerksamkeit zuständig , Langzeitgedächtnis , bewusste Planung und anderen Dopamin- empfindlichen Neuronen) . Ferner sind die Gehirne von Alzheimer-Patienten haben eine höhere Inzidenz von Amyloid-Plaques und Neurofibrillen , die auf die Krankheit und ihre Progression verwandt sind .
Biochemie
Alzheimer-Krankheit mit der Fragmentierung des Proteins APP ( Amyloid Precursor Protein ) im Gehirn sowie neurofibrilläre Tangles .

Die genaue Ursache der AD ist unbekannt, obwohl eine Reihe von klinischen Studien haben die Ärzte dazu beigetragen, die Biochemie der Krankheit. Zwei Probleme in der Gehirnfunktion als mögliche Ursachen für AD identifiziert worden. Erstens, die Amyloid-Vorläuferprotein (APP) , die entscheidend für Neuronenwachstum und Überleben , sowie posttrauma Reparatur ist , scheint irgendwie bei Alzheimer-Patienten in kleinere Stücke , die Klumpen genannt senilen Plaques , die mit zugeordnet sein scheinen bilden fragmentiert AD . Zweitens, die Break-up des Proteins Tau führt zu Neurofibrillen und zerfällt Transportsysteme etabliert Neurons , diese Neurofibrillen sind auch mit AD assoziiert
Pharmaceutical Behandlungen: ACh und cholinergen Neuronen
< . br> Eine Vielzahl von Medikamenten kann vorgeschrieben werden, um kognitive Effekte der Alzheimer- Krankheit zu behandeln , auch wenn momentan keine Medikamente haben die Fähigkeit, das Fortschreiten der Krankheit zu verlängern.

Vier Medikamente sind derzeit genehmigt, um die kognitiven Manifestationen der AD zu behandeln; drei Acetylcholinesterase-Hemmer und einer ist ein NMDA- Rezeptor-Antagonist. Acetylcholinesterase -Inhibitoren ( wie donepexil , Galantamin und Rivastigmin --- Markennamen Aricept , Razadyne und Exelon , respectively) versuchen, die Geschwindigkeit, mit der Acetylcholin ( ACh) abgebaut wird , die Bekämpfung der Verlust von ACh und den Tod von Neuronen, die Verwendung zu reduzieren Ach. Allerdings ist die Verwendung dieser Acetylcholinesterase-Hemmer hat keine signifikante Wirkung bei Verzögerung des Einsetzens der fortgeschrittenen AD und schwerer Demenz gezeigt
Pharamceutial Behandlungen: . Memantine und NDMA Rezeptoren
Metamine ein Art der NMDA -Rezeptor-Antagonist kann mäßig wirksam bei der Behandlung der Wirkungen von Alzheimer-Krankheit .

Die vierte Medikament zur Bekämpfung von AD ist Memantin (Markennamen Akatinol , Axura , Ebixa , Memox und Namenda ), ein NMDA- Rezeptor-Antagonist. Überschüssiges Werte der Neurotransmitter Glutamat kann zum Zelltod durch Überaktivität durch einen Prozess namens Exzitotoxizität führen. Memantine blockiert NMDA-Rezeptoren und hemmt die Reizüberflutung durch Glutamat und hat sich gezeigt, dass mäßig wirksam in der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer AD . Verwendung sowohl von Memantin und Donepezil (oben) hat sich gezeigt, dass zumindest am Rande wirksam bei der Behandlung der kognitiven Manifestationen der AD.