Nahrungsmittelallergie ≠ Ursache von Ekzem
Atopische Dermatitis (AD) ist primär eine Hautbarriere- und Immundysfunktion. Nahrungsmittelallergien sind Komorbiditäten, keine Ursachen. Nahrungsmittel können jedoch bei sensibilisierten Personen Schübe auslösen.
Mechanismen
- IgE-vermittelt (sofort): Urtikaria, Angioödem, Anaphylaxie innerhalb Minuten–Stunden; kann Juck-Kratz-Kreislauf verschlimmern.
- Nicht-IgE / verzögert (T-Zell-vermittelt): Ekzema-Schub 6–48 Stunden nach Einnahme; schwerer zu identifizieren.
- Nahrungsmittelintoleranz: Nicht-immun (z. B. histaminreiche Lebensmittel, Salicylate); GI-Symptome überwiegen.
Häufige Auslöser
Milch, Ei, Erdnuss, Baumnüsse, Weizen, Soja, Fisch, Schalentiere, Sesam. Bei Säuglingen mit mittelschwerem bis schwerem AD haben ~30 % eine IgE-Sensibilisierung; weniger haben klinische Reaktivität.
Diagnostischer Ansatz
- Anamnese & Nahrungsmittel-/Symptom-Tagebuch: Zeitpunkt, Reproduzierbarkeit.
- Prick-Test / Serum-sIgE: Hohe Sensitivität, niedrige Spezifität; positiv = Sensibilisierung, nicht unbedingt klinische Allergie.
- Eliminationsdiät (2–4 Wochen) + orale Nahrungsmittelprovokation: Goldstandard zur Diagnose. Muss überwacht werden (Risiko einer Anaphylaxie bei Wiedereinführung).
Management-Prinzipien
- Keine empirische Diät einschränken – Ernährungsrisiko, kann Allergierisiko erhöhen (LEAP-Studie).
- Zuerst Hautbarriere optimieren; viele „Nahrungsschübe“ klingen mit alleiniger topischer Therapie ab.
- Bei bestätigter Allergie: strikte Vermeidung, Adrenalin-Autoinjektor bei IgE-vermittelter Allergie, Einbeziehung einer Diätassistentin/eines Diätassistenten.
- Regelmäßig neu bewerten – viele kindliche Nahrungsmittelallergien klingen ab (Milch, Ei, Weizen, Soja).
