Allergie ist eine fehlgeleitete Th2-geprägte Immunreaktion auf harmlose Umweltantigene (Allergene). Sie betrifft bis zu 30% der Weltbevölkerung und nimmt an Prävalenz zu.
Immunpathogenese
- Sensibilisierung (asymptomatisch): Allergen → Epithelalarme (TSLP, IL-33, IL-25) → dendritische Zellen → naïve T-Zelle → Th2-Differenzierung → IL-4, IL-5, IL-13 → B-Zell-Klassenwechsel zu IgE → IgE bindet FcεRI auf Mastzellen/Basophilen.
- Effektorphase (symptomatisch): Re-Exposition → Allergen vernetzt IgE-FcεRI → Mastzelldegranulation (Histamin, Tryptase, PGD2, LTC4) → unmittelbare Symptome (vaskuläre Lecks, Bronchokonstriktion, Schleim, Juckreiz).
- Spätphase: Zytokine rekrutieren Eosinophile, Basophile, Th2-Zellen → anhaltende Entzündung, Gewebeumbildung.
- Chronisch: Epithelbarrierestörung, neuronale Überempfindlichkeit, strukturelle Veränderungen (Luftwegremodellierung).
Häufige Allergenkategorien
- Aeroallergene: Pollen (Baum, Gras, Kraut), Hausstaubmilben (Dermatophagoides), Tierhaare (Katze, Hund), Schimmelpilze (Alternaria, Cladosporium, Aspergillus), Kakerlake.
- Nahrungsmittel: „Big 9“ (USA): Milch, Ei, Erdnuss, Baumnüsse, Fisch, Schalentiere, Weizen, Soja, Sesam.
- Gifte: Hymenoptera (Biene, Wespe, Hornisse, Gelbschwanz, Feuerameise).
- Medikamente: β-Lactame, NSAR, Biologika, NMBAs.
- Kontakt: Nickel, Duftstoffe, Konservierungsstoffe, Efeu (Urushiol).
- Beruflich: Latex, Mehl, Isocyanate, Enzyme, Labortiere.
Risikofaktoren
- Genetik: Erblichkeit 50–80%; FLG (Filaggrin)-Mutationen → atopischer Marsch (Ekzem → Nahrungsmittelallergie → Asthma → Rhinitis).
- Umwelt: Hygienehypothese / Biodiversitätshypothese – reduzierte Mikrobenexposition, Antibiotikaübergebrauch, Kaiserschnitt, Flaschennahrung, Stadtleben → dysregulierte Immunerziehung.
- Epigenetik: DNA-Methylierung, Histonmodifikation durch Umwelt.
- Alter: Häufigkeitsgipfel Kindheit; neue Erwachsenenallergie häufig.
- Geschlecht: Männliche Dominanz im Kindesalter; weibliche im Erwachsenenalter (hormoneller Einfluss).
Klinische Manifestationen
- Allergische Rhinokonjunktivitis (AR/C)
- Asthma (allergisches Phänotyp)
- Neurodermitis (Ekzem)
- Nahrungsmittelallergie (IgE-vermittelt, nicht-IgE, gemischt)
- Anaphylaxie
- Medikamentenallergie
- Giftallergie
- Kontaktdermatitis
- Eosinophile Störungen (EoE, EGPA)
Management-Framework
- Vermeidung: Umgebungscontrol (Hausstaubmilben-Bezüge, HEPA, Tiereinschränkung), diätetische Elimination.
- Pharmakotherapie: INS (Rhinitis), ICS/LABA (Asthma), Antihistaminika 2. Generation, Leukotrien-Modifikatoren, Biologika (anti-IgE, IL-4Rα, IL-5, TSLP).
- Immuntherapie: SCIT/SLIT – einzige krankheitsmodifizierende; verhindert neue Sensibilisierungen und Asthma.
- Notfallvorsorge: Adrenalin-Autoinjektoren, Aktionspläne bei Anaphylaxierisiko.
Präventionsstrategien
- Frühe allergene Nahrungseinführung (4–6 Monate) – LEAP, EAT, PETIT.
- Ausschließliches Stillen 4–6 Monate (wenn möglich).
- Vielfältige Ernährung im Säuglingsalter.
- Unnötige Antibiotika vermeiden.
- Vaginalgeburt, Haut-an-Haut-Kontakt, Haustierexposition (Hunde) im Säuglingsalter.
- Vitamin-D-Suffizienz.
- Verschmutzungsreduktion, Tabakvermeidung.
Allergie ist eine systemische Immundysregulation, nicht nur lokale Symptome. Präzise Diagnose (komponentenaufgelöst, molekular) und endotyp-gesteuerte Therapie (Biologika, AIT) transformieren die Versorgung.
