Schutzmechanismen der induzierten Hypothermie
- Metabolische Suppression: ~6–7 % ↓ Stoffwechselrate pro 1 °C → ↓ O₂/Glukose-Bedarf
- Verminderte Exzitotoxizität: ↓ Glutamat-Freisetzung, ↓ Calcium-Instrom
- Entzündungshemmend: ↓ Zytokinsturm, Mikroglia-Aktivierung
- Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke
- Apoptose-Hemmung
Evidenzbasierte Anwendungen
- Nach Herzstillstand (TTM 32–36 °C): Verbessert neurologisches Outcome (neuere Studien hinterfragen Tiefe/Dauer)
- Neonatale HIE (33,5 °C × 72 h): Standardversorgung; reduziert Tod/Behinderung
- Schädel-Hirn-Trauma: Kontrovers; zielgerichtete Temperaturkontrolle
- Schlaganfall: Experimentell; präklinische Versprechen
- Chirurgie: Tiefe hypothermische zirkulatorische Arrest (18–20 °C) für Aortenbogen, komplexe Herzoperationen
Akzidentelle Hypothermie (Das Wanderszenario)
- Kerntemperatur <35 °C → fortschreitende ZNS-Depression, Arrhythmie-Risiko, Koagulopathie
- „Niemand ist tot, bis warm und tot“ — Reanimation bis Kerntemperatur ≥32 °C fortsetzen
- Paradoxes Entkleiden, terminales Vergraben (autonome Dysregulation)
- Rewarming: passiv → aktiv extern → aktiv zentral (Lavage, ECMO)
Kritische Unterscheidung
Kontrollierte therapeutische Hypothermie ≠ akzidentelle Exposition. Erstere ist überwacht, protokolliert, mit kontrolliertem Rewarming. Letztere ist ein medizinischer Notfall mit hoher Letalität.