Wie funktioniert das Antikoagulans Citrat?

p> Die Koagulation ist eine Reihe chemischer Reaktionen die es dem Blut ermöglichen Gerinnsel zu bilden die Organismen helfen beschädigte Blutgefäßwände zu reparieren. Erstens werden Blutplättchen aktiviert nachdem die Beschädigung der Wände des Blutgefäßes eine Reaktion ausgelöst hat die Subendothel-Proteine wie Kollagen an Glykoprotein bindet. Wenn die Thrombozyten aktiviert werden setzen sie gespeicherte Granula in das Blutplasma frei die Serotonin ADP vWF Thrombozytenfaktor 4 Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und Thromboxan A2 (TXA2) umfassen. Der Inhalt dieser Granulate aktiviert andere Thrombozyten und sie beginnen eine Proteinrezeptorkaskade die eine erhöhte Calciumkonzentration im Cytosol der Thrombozyten verursacht. Dieses Kalzium wird ein Hauptfaktor bei der Verwendung des Antikoagulans Citrat sein. Calcium aktiviert eine Reihe von Proteinen die wiederum eine erhöhte Fähigkeit des Glykoproteins aktivieren Fibrinogen zu binden. Thrombozyten beginnen zusammen zu kommen. Eine Reihe von Reaktionen beginnt wenn die beiden Phasen der Gerinnungskaskade auftreten der Kontaktaktivierungsweg und der Gewebefaktorweg. Hier spielen Thrombin und Gerinnungsfaktoren eine Rolle und es treten viele Gerinnungsreaktionen auf.

Was ist Gerinnung?

Gerinnung ist eine Reihe chemischer Reaktionen die es dem Blut ermöglichen Gerinnsel zu bilden die den Organismen helfen beschädigte Blutgefäßwände reparieren. Erstens werden Blutplättchen aktiviert nachdem die Beschädigung der Wände des Blutgefäßes eine Reaktion ausgelöst hat die Subendothel-Proteine wie Kollagen an Glykoprotein bindet. Wenn die Thrombozyten aktiviert werden setzen sie gespeicherte Granula in das Blutplasma frei die Serotonin ADP vWF Thrombozytenfaktor 4 Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und Thromboxan A2 (TXA2) umfassen. Der Inhalt dieser Granulate aktiviert andere Thrombozyten und sie beginnen eine Proteinrezeptorkaskade die eine erhöhte Calciumkonzentration im Cytosol der Thrombozyten verursacht. Dieses Kalzium wird ein Hauptfaktor bei der Verwendung des Antikoagulans Citrat sein. Calcium aktiviert eine Reihe von Proteinen die wiederum eine erhöhte Fähigkeit des Glykoproteins aktivieren Fibrinogen zu binden. Thrombozyten beginnen zusammen zu kommen. Eine Reihe von Reaktionen beginnt wenn die beiden Phasen der Gerinnungskaskade auftreten der Kontaktaktivierungsweg und der Gewebefaktorweg. Hier spielen Thrombin und Gerinnungsfaktoren eine Rolle und es treten viele Gerinnungsreaktionen auf.

Gerinnungsfaktoren

Es gibt bestimmte Substanzen die benötigt werden um sicherzustellen dass die Gerinnungskaskade wie geplant funktioniert. Unter dem Gesichtspunkt der Antikoagulation ist Calcium eines der wichtigsten. An mehreren Stellen der Gerinnungskaskade wird Calcium benötigt. Die wichtigste Aufgabe von Calcium besteht jedoch darin die Bindung der Komplexe während der Reaktion über terminale Gamma-Carboxy-Reste auf FXa und FIXa an Phospholipidoberflächen zu regulieren die von Thrombozyten exprimiert werden zusätzlich zu den von ihnen abgelösten prokoagulierenden Mikrovesikeln oder Mikropartikeln. Es gibt andere wichtige Co-Faktoren wie beispielsweise Vitamin K und ohne Calcium und diese anderen Co-Faktoren tritt die Gerinnung nicht richtig auf.

Citrat und EDTA

Citrat in Form von Natriumcitrat oder Säure-Citrat-Dextrose wird verwendet um die Gerinnungskaskade zu unterbrechen und die Gerinnung zu verhindern. Diese Citratverbindungen binden an das Kalzium im Blut. Durch die Verringerung der Calciummenge wird die Bindung nicht reguliert und die Kaskade kann nicht beginnen. Citrat wird oft übersprungen da viele Ärzte eher dazu neigen EDTA oder Ethylendiamintetraessigsäure zu verwenden da es dazu neigt Calcium stärker und irreversibler zu binden. Diese Antikoagulanzien werden in Reagenzgläsern medizinischen und chirurgischen Geräten sowie Laborinstrumenten verwendet um die Blutgerinnung zu verhindern und für medizinische Zwecke unbrauchbar zu werden