Kontinenz während des Geschlechtsverkehrs wird durch koordinierten Harnröhrenschließmuskel-Verschluss und Beckenbodenschluss aufrechterhalten.
Normaler Mechanismus
- Innerer Harnröhrenschließmuskel (IUS): Glatte Muskulatur (Blasenhals/proximale Harnröhre); unwillkürlich, α-adrenerger Tonus → geschlossen in Ruhe
- Äußerer Harnröhrenschließmuskel (EUS): Skelettmuskulatur (mittlere Harnröhre); willkürlich (Pudendusnerv), tonisch + phasisch kontrahierend
- Beckenbodenmuskulatur (Levator ani): Stützt Blasenhals/Harnröhre; kontrahiert reflektorisch bei erhöhtem intraabdominalen Druck (Husten, Valsalva, Stoß)
Während des Geschlechtsverkehrs
- Sympathische Erregung → α-adrenerge Aktivierung → IUS-Kontraktion
- EUS und Beckenboden kontrahieren gemeinsam mit körperlicher Anstrengung
- Mechanische Kompression der Harnröhre gegen das Schambein durch Penis-/Partnerdruck fügt passive Okklusion hinzu
Koitale Inkontinenz (CI) – Wenn es versagt
- Harninkontinenz bei Penetration: Stress-Typ (SUI) – Harnröhrenhypermobilität / intrinsische Schließmuskelinsuffizienz (ISD)
- Harninkontinenz beim Orgasmus: Detrusor-Überaktivität (DO) – unwillkürliche Blasenkontraktion ausgelöst durch Orgasmus
- Prävalenz: 10–25 % der Frauen mit Inkontinenz; unterberichtet
Risikofaktoren
- Vaginalgeburt, Menopause (Östrogenmangel), Beckenoperation, Adipositas, chronischer Husten, Bindegewebserkrankungen
Evaluation & Behandlung
- Urodynamik (wenn Operation erwogen): Unterscheidet SUI vs. DO
- Beckenboden-PT (Kegel, Biofeedback): Erstlinie bei SUI/DO
- Topisches vaginales Östrogen: Verbessert Harnröhrenschleimhaut-Ankopplung (postmenopausal)
- Pessar / Harnröhreneinlagen: Mechanische Unterstützung
- Chirurgisch: Mittelharnröhren-Schlinge (retropubisch/transobturatorisch) bei SUI; Botox/Neuromodulation bei DO
CI ist behandelbar. Offene Diskussion mit Urogynäkologe/Urologen stellt Selbstvertrauen und sexuelle Gesundheit wieder her.
