Osteomalazie (erwachsener Knochenweichheit aufgrund fehlerhafter Mineralisation) ist in der Regel durch gezielte Therapie heilbar.
Kernbehandlung
- Vitamin-D-Ersatz: Ergocalciferol (D2) oder Cholecalciferol (D3). Typisch: 50.000 IE wöchentlich × 8–12 Wochen, danach Erhaltung 800–2000 IE/Tag. Ziel: 25(OH)D >30 ng/mL.
- Calcium-Supplementation: 1000–1500 mg/Tag elementares Calcium (Nahrung + Präparate) zur Bereitstellung des Mineral-Substrats.
- Phosphat-Substitution: Bei Hypophosphatämie (z. B. Nieren-Phosphatverlust, tumorinduzierte Osteomalazie).
Besondere Situationen
- Malabsorption (Zöliakie, bariatrische Chirurgie, Pankreasinsuffizienz): Höhere D-Dosen, UVB-Therapie oder aktive Vitamin-D-Analoga (Calcitriol).
- Nierenerkrankung: Calcitriol oder Alfacalcidol (umgehen die renale 1α-Hydroxylase); Phosphatbinder bei Hyperphosphatämie.
- Genetische Formen (XLH, ADHR, ARHR): Leblanger Phosphat + aktives Vitamin D; Burosumab (anti-FGF23) bei XLH.
- Medikamentös bedingt (Antikonvulsiva, Antiretrovirale): Hochdosiertes Vitamin D, Auslösermedikament ggf. absetzen.
Rachitis (pädiatrische Osteomalazie)
- Dringende Behandlung, um bleibende Deformitäten zu verhindern (O-Beine, Rachitisperlen, Harrison-Sulcus).
- Gleiche Prinzipien: Vitamin D, Calcium, Phosphat; Wachstumsfugen überwachen.
Chirurgische Korrektur
Bei manifesten Deformitäten (O-Beine, Wirbelsäulenkrümmung) nach ausgeschöpfter medikamentöser Therapie: Osteotomien, gelenkgeführtes Wachstum.
Monitoring
- 25(OH)D, Calcium, Phosphat, alkalische Phosphatase, PTH alle 3–6 Monate bis stabil, danach jährlich.
- DEXA zur Knochendichtemessung.
Die meisten ernährungsbedingten Osteomalazien heilen bei Therapietreue vollständig aus.
