In einem Reflexbogen ist die motorische Reaktion entweder Kontraktion (Agonistenaktivierung) oder Entspannung (Antagonisteninhibition), abhängig vom Reflextyp und dem funktionalen Ziel.
Kontraktionstypische Reflexe
- Dehnungsreflex (myotatischer Reflex): Muskelspindel-Ia-Afferens → α-Motoneuron → Kontraktion des namensgebenden Muskels (z. B. Patellarsehnenklopfen → Quadriceps-Kontraktion). Erhält Tonus, widerstreckt Verlängerung.
- Rückzugsreflex (Flexorreflex): Nozizeptor → Interneuron → Flexorkontraktion + Extensorinhibition (reziproke Inhibition) → Gliedmaßenrückzug vom Schmerz.
- Kreuzstreckerreflex: Kontralaterale Extensorkontraktion zur posturalen Stütze während des Rückzugs.
Entspannungstypische Reflexe (Inhibition)
- Inverser Dehnungsreflex (Golgi-Sehnen-Reflex): Ib-Afferens von GTO → Interneuron → Inhibition des namensgebenden α-Motoneurons + Antagonistenfazilitation. Schützt vor übermäßiger Sehnenspannung.
- Reziproke Inhibition: Ia-Afferens erregt Agonist und inhibiert Antagonist über Ia-hemmendes Interneuron (ermöglicht glatte Bewegung).
- Autogene Inhibition: Anhaltende Dehnung → GTO-Entladung → Muskelentspannung (Basis des PNF-Stretchings).
Neuralkreislauf
Alle Reflexe folgen: Rezeptor → Afferentennerv → Interneuron(en) → Efferentennerv → Effektor (Muskel). Das Interneuron bestimmt Erregung vs. Inhibition. Supraspinale Bahnen (Kortikospinal, Reticulospinal) modulieren den Reflexgewinn.
Klinische Relevanz
- Hyperreflexie (UMN-Läsion) → Verlust der Inhibition → Spastik, Klonus.
- Hyporeflexie/Areflexie (LMN-Läsion, periphere Neuropathie).
- Spastik-Management nutzt reziproke Inhibition & autogene Inhibition (Stretching, Baclofen, Botulinumtoxin).
Reflexe sind der „Autopilot“ des Rückenmarks für Schutz und posturalen Tonus.
