Was ist Lungenaktivator?
Eine komplexe Lipoprotein-Mischung, die von Typ-II-Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) sezerniert wird. Sie besteht aus etwa 90 % Lipiden (hauptsächlich Dipalmitoylphosphatidylcholin – DPPC) und 10 % Proteinen (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D).
Wirkmechanismus
- Reduziert die Oberflächenspannung an der Luft-Flüssigkeitsoberfläche der Alveolen.
- Durch das Laplace'sche Gesetz (P = 2T/r) verhindert die Senkung der Oberflächenspannung (T), dass kleine Alveolen während der Exspiration in größere kollabieren (Atelektase).
- DPPC bildet eine Monoschicht, die während der Exspiration komprimiert wird und die Oberflächenspannung drastisch auf nahezu Null senkt.
- SP-B und SP-C sind essenziell für schnelle Adsorption und erneute Verteilung der Monoschicht während des Atemzyklus.
Physiologische Bedeutung
- Erhält Alveolaren Stabilität und Compliance (Leichtigkeit der Inflation).
- Reduziert die Atemarbeit.
- Verhindert Lungenödem durch Senkung transudativer Kräfte.
- SP-A und SP-D tragen zur angeborenen Immunität bei (Opsonisierung, Pathogenerkennung).
Klinische Störungsbilder
- Neonatales Atemnotsyndrom (RDS): Surfactant-Mangel bei Frühgeborenen (<37 Wochen). Behandelt mit exogener Surfactantgabe (Beractant, Poractant alfa, Calfactant) plus CPAP oder Beatmung.
- Akutes Atemnotsyndrom (ARDS): Surfactant-Inaktivierung und -Abbau durch entzündliche Proteine, Ödem und Mekonium. Exogene Surfactant-Studien zeigen gemischte Ergebnisse.
- Genetische Surfactant-Störungen (SP-B, SP-C, ABCA3-Mutationen): Seltene, schwere interstitielle Lungenerkrankung bei Säuglingen und Kindern.
Zusammenfassung
Surfactant ist das „Anti-Kollaps-System“ der Lunge. Ohne ihn würde das Atmen prohibitive Drücke erfordern; mit ihm ist der Gasaustausch effizient und mühelos.
