Der primäre Aldosteronismus (PA) ist ein autonomer Aldosteronüberschuss, der Hypertonie und Hypokaliämie verursacht. Er ist die häufigste Ursache für sekundäre Hypertonie (5–10 % aller Hypertoniefälle).
Pathophysiologie
- Aldosteron reguliert ENaC im Sammelrohr auf → Natriumrückresorption, Kalium-/Wasserstoffausscheidung.
- Volumenausdehnung → Hypertonie; Hypokaliämie → Muskelschwäche, Arrhythmien.
- Direkte kardiovaskuläre Fibrose und Entzündung durch Aktivierung des Mineralocorticoidrezeptors.
Subtypen
| Subtyp | Prävalenz | Behandlung |
|---|
| Aldosteron-produzierendes Adenom (APA) | ~40–50 % | Unilaterale Adrenalektomie (laparoskopisch) |
| Bilateraler idiopathischer Hyperaldosteronismus (BAH) | ~50–60 % | Medikamentös: MRA (Spironolacton, Eplerenon) |
| Nierenkrebs | <1 % | Operation + Mitotan |
| Familiär (FH-I, II, III) | Selten | Genetik-gestützt |
Diagnostischer Algorithmus
- Screening: Aldosteron/Renin-Quotient (ARR) – morgens, im Sitzen, nach Korrektur der Hypokaliämie, Absetzen beeinflussender Medikamente (4 Wochen Diuretika, 2 Wochen andere).
- Bestätigung: Kochsalzinfusion, Captopril-Provokation, Fludrocortison-Suppression oder orale Salzbelastung.
- Subtypisierung: Nebennieren-CT (Protokoll) + Nebennierenvenenpunktion (AVS – Goldstandard für die Laterisation).
Behandlung
- Chirurgisch (APA): Laparoskopische Adrenalektomie → heilt Hypertonie bei 30–50 %, verbessert Kalium bei 70 %.
- Medikamentös (BAH/Operationsunfähig): Spironolacton 25–300 mg (antiandrogene Nebenwirkungen), Eplerenon 50–200 mg (selektiv, weniger Nebenwirkungen), Amilorid (ENaC-Blocker).
- Lebensstil: Natriumarme, kaliumreiche Ernährung, Gewichtsabnahme, Bewegung.
Warum es wichtig ist
PA birgt ein höheres kardiovaskuläres Risiko als essentielle Hypertonie (Schlaganfall, Vorhofflimmern, linksventrikuläre Hypertrophie). Gezielte Behandlung reduziert Ereignisse. Screening bei resistenter Hypertonie, Hypokaliämie, Nebenniereninkidentalom und Hypertonie im jungen Alter.
