Chordae tendineae und endotheliale antithrombotische Funktion

Die Chordae tendineae sind faserige Stränge, die die Herzklappenblätter der atrioventrikulären Klappen (Mitralklappe, Trikuspidalklappe) mit den Papillarmuskeln verankern und ein Vorfallen während der ventrikulären Systole verhindern. Ihre luminale Oberfläche ist von Endothelzellen ausgekleidet — derselben nicht-thrombogenen Auskleidung wie Endokard und Gefäßsystem.

Endotheliale antithrombotische Mechanismen

• Stickoxid (NO): Konstitutives eNOS → NO → ↑ cGMP in Throzyten/glatter Muskulatur → hemmt Throzytenadhäsion/-aggregation, Vasodilatation
• Prostacyclin (PGI₂): COX → PGI₂ → ↑ cAMP in Throzyten → hemmt Aktivierung, Vasodilatation
• Thrombomodulin: Bindet Thrombin → aktiviert Protein C → inaktiviert Va/VIIIa → antikoagulativ
• Heparansulfat / Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI): Verstärken Antithrombin, hemmen Faktor Xa
• ADPase (CD39): Baut ADP ab → reduziert Throzytenrekrutierung
• Fibrinolyse: tPA-Freisetzung → Plasmin-Generierung → Gerinnselauflösung

Klinische Relevanz

• Endotheldysfunktion (Entzündung, Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Verlust von Scherspannung) → ↓ NO/PGI₂, ↑ Tissue Factor, ↑ vWF → protrombötischer Zustand
• Chordae-Ruptur (myxomatoide Degeneration, Endokarditis, Trauma) → akute Mitralinsuffizienz → hämodynamischer Kollaps
• Prothetische Klappen fehlen Endothel → lebenslange Antikoagulation erforderlich (mechanisch > bioprothetisch)

Die Endothelauskleidung ist nicht passiv — sie ist eine dynamische, metabolisch aktive antikoagulante Oberfläche, die für kardiale und vaskuläre Homöostase essenziell ist.