Thrombozytenaggregation: Wie die Gerinnung Kapillarenschäden repariert

Thrombozytenaggregation ist der Eckpfeiler der primären Hämostase – die schnelle Bildung eines Thrombozytenpfropfens an einer Stelle einer Gefäßverletzung. Hier ist die schrittweise Kaskade:

1. Vasokonstriktion

Unmittelbarer reflexartiger Verengung des beschädigten Gefäßes reduziert den Blutfluss und begrenzt den ersten Blutverlust.

2. Thrombozytenadhäsion

Freiliegendes subendotheliales Kollagen und der von-Willebrand-Faktor (vWF) binden an Thrombozytenglykoprotein-Rezeptoren (GPIb-IX-V, GPVI) und verankern die Thrombozyten an der Verletzungsstelle.

3. Thrombozytenaktivierung

Gebundene Thrombozyten unterlaufen Formänderung (Pseudopodien-Bildung), geben Granulat-Inhalte frei (ADP, Serotonin, Thromboxan A2) und aktivieren Integrin-GPIIb/IIIa-Rezeptoren.

4. Thrombozytenaggregation

Freigesetztes ADP und Thromboxan A2 rekrutieren zirkulierende Thrombozyten. Aktivierte GPIIb/IIIa binden Fibrinogen und bilden Thrombozyten–Fibrinogen–Thrombozyten-Brücken, die einen wachsenden Pfropf erzeugen.

5. Gerinnungsverstärkung

Thrombozytenoberflächen bieten Phospholipid-Plattformen für die Gerinnungskaskade und erzeugen Thrombin. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um, das ein Netz webt, das den Thrombozytenpfropf in einen dauerhaften Gerinnsel stabilisiert.

6. Gerinnselauflösung

Wenn sich die Gefäßwand geheilt hat, löst plasminvermittelte Fibrinolyse den Gerinnsel auf und stellt den normalen Blutfluss wieder her.

Dieser streng regulierte Prozess verhindert Blutungen und vermeidet gleichzeitig pathologische Thrombosen. Störungen an jedem Schritt (z. B. von-Willebrand-Krankheit, Glanzmann-Thrombasthenie, Thrombozytenaggregationshemmer) beeinträchtigen die Hämostase.