Zotten sind mikroskopische, fingerförmige Fortsätze der Schleimhaut, die den Dünndarm auskleiden, und vergrößern dessen innere Oberfläche ~30-fach. Zusammen mit Plicae circulares und Mikrovilli beträgt die Gesamtverstärkung ~600-fach.
Struktur
- Kern (Lamina propria): Gefenstertes Kapillarenetzwerk (absorbiert Monosaccharide, Aminosäuren, kurzkettige Fettsäuren, wasserlösliche Vitamine, Mineralien), zentrales Lacteal (lymphatisches Kapillare – absorbiert Chylomikronen / langkettige Fette), glatte Muskelzellen (Kontraktilität), Immunzellen (Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen), Nerven.
- Epithel: Einfachsäulig. Enterozyten (absorbierend, Mikrovilli), Becherzellen (Schleim), Stammzellen (Kryptenbasis), Paneth-Zellen (Defensine, Lysozym – Kryptenbasis), enteroendokrine Zellen (Hormone: CCK, Sekretin, GIP, GLP-1, Serotonin).
- Mikrovilli (Borstenrand): Apikale Membranfortsätze. Enzyme: Disaccharidasen (Laktase, Sucrase-Isomaltase, Maltase-Glucoamylase), Peptidasen (Aminopeptidasen, Dipeptidasen). Glykocalyx.
Funktionelle Rollen
- Absorption: Transzellulär (Transporter: SGLT1, PEPT1, NPC1L1, etc.) und parazellulär (tight junctions). Lacteals → Chylomikronen → Thoraxductus → Blutbahn.
- Verdauung: Borstenrand-Enzyme vollenden die luminale Hydrolyse.
- Sekretion: Krypten: Wasser, Elektrolyte (CFTR), antimikrobielle Peptide. Becher: Schleim.
- Barriere/Immun: Tight junctions, sekretorisches IgA (Plasmazellen), intraepitheliale Lymphozyten, Paneth-Zell-Defensine.
- Schnelle Erneuerung: Stammzellen → differenzieren → wandern Zotten hoch → werden an der Spitze abgestoßen (3–5 Tage Zyklus).
Klinische Relevanz
- Zöliakie: Zottenatrophie (Marsh-Klassifikation) → Malabsorption.
- Tropischer Sprue, Giardiasis, SIBO, Morbus Crohn: Zottenstumpfheit.
- Microvillus-Inclusion-Krankheit: Angeborener Mikrovilli-Defekt → unheilbare sekretorische Diarrhoe.
- Kurzdarmsyndrom: Verlust der Absorptionsfläche.
